Premio extraordinario de doctorado 2009
Universidad Autónoma de Madrid
26 de julio de 2010
La tésis titulada "Reconstitución inmune y efectos sobre la densidad de masa ósea del tratamiento con zidovudina y lamivudina junto con abacavir o lopinavir/ritonavir en pacientes con sida" presentada por Pablo Rivas González en 2009 en la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Madrid y dirigida por los Dres Miguel Górgolas y Rosa García, ha obtenido el premio extraordinario de doctorado 2009 de la UAM.
En este trabajo se presentan los resultados de dos tratamientos antirretrovirales en 77 pacientes VIH severamente inmunodeprimidos: 43 tratados con 3 análogos de nucleósidos AZT, 3TC y ABC y 34 pacientes con 2 análogos de nucleósidos y un inhibidor de proteasa: AZT, 3TC y LPV/r. A las 48 semanas se observa que el tratamiento que incluye el inhibidor de proteasa parece tener una mayor potencia virológica y una capacidad mayor de recuperación de linfocitos CD4 en pacientes con SIDA que el que no lo incluye el inhibidor, siendo similar la tasa de adherencia.
Desde el punto de vista de desactivación inmune, medida por el marcador CD38, el tratamiento que incluye el inhibidor de proteasa mantiene mejor una desactivación inmune tanto en linfocitos CD4 como CD8, sin embargo ninguno de los dos tratamientos es capaz de disminuir la apoptosis linfocitaria medida por CD95, ni ejerce cambios en la población de linfocitos vírgenes o de memoria.
Desde el punto de vista de la osteopenia, tras el tratamiento antirretroviral existe un riesgo de desmineralización que puede ser más acusado en el grupo que recibe el inhibidor de proteasa.
En este trabajo se presentan los resultados de dos tratamientos antirretrovirales en 77 pacientes VIH severamente inmunodeprimidos: 43 tratados con 3 análogos de nucleósidos AZT, 3TC y ABC y 34 pacientes con 2 análogos de nucleósidos y un inhibidor de proteasa: AZT, 3TC y LPV/r. A las 48 semanas se observa que el tratamiento que incluye el inhibidor de proteasa parece tener una mayor potencia virológica y una capacidad mayor de recuperación de linfocitos CD4 en pacientes con SIDA que el que no lo incluye el inhibidor, siendo similar la tasa de adherencia.
Desde el punto de vista de desactivación inmune, medida por el marcador CD38, el tratamiento que incluye el inhibidor de proteasa mantiene mejor una desactivación inmune tanto en linfocitos CD4 como CD8, sin embargo ninguno de los dos tratamientos es capaz de disminuir la apoptosis linfocitaria medida por CD95, ni ejerce cambios en la población de linfocitos vírgenes o de memoria.
Desde el punto de vista de la osteopenia, tras el tratamiento antirretroviral existe un riesgo de desmineralización que puede ser más acusado en el grupo que recibe el inhibidor de proteasa.
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