La malaltia de l'Alzheimer, la malaltia del segle XXI
Al Dia Mundial de l'Alzheimer pel Dr. Delón La Puma de l'Hospital Quirónsalud Barcelona
Avui 21 de setembre se celebra el Dia Mundial de l'Alzheimer, esdeveniment instituït per l'Organització Mundial de la Salut (OMS) i afavorit per Alzheimer's Disease Internacional (ADI) el 1994.
Amb motiu d'aquest dia se celebra un gran programa d'actes a tot el món amb la finalitat de sol·licitar més investigació i conscienciar la societat d'aquesta greu malaltia.
La malaltia d'Alzheimer (EA) es considera la nova epidèmia del segle XXI.
L'EA és la primera causa de demència neurodegenerativa a nivell mundial i suposa un problema sanitari de primer ordre. En aquests moments, s'estima que 40 milions de persones al món pateixen una demència atribuïble a l'EA i es preveu que aquesta xifra augmenti de manera exponencial les properes dècades. L'augment de l'esperança de vida i l'envelliment progressiu de la població augmenta la proporció de persones en risc de desenvolupar una demència neurodegenerativa. Com a conseqüència, s'espera que la prevalença de la demència deguda a EA es dobli en els propers vint anys.
Quina és la causa de l'EA?
La causa de l'EA és desconeguda. Coneixem uns factors de risc, és a dir, condicions que augmenta el risc de patir la malaltia. Els factors de risc establerts per a l'EA són l'edat, la història familiar i els factors genètics. L'edat és el primer i més important marcador de risc. La incidència i la prevalença de l'EA augmenten progressivament amb l'envelliment, tal com demostren els estudis epidemiològics. Els factors de risc vascular (hipertensió arterial a l'edat mitjana de la vida, dislipèmia, obesitat, sedentarisme, hàbit tabàquic, diabetis mellitus), de forma individual o agrupada, constitueixen un altre factor de risc important en la incidència de l'EA.
L'EA de causa genètica és rara, representat aproximadament l'1% dels casos.
Quins són els mecanismes darrere de la degeneració neuronal?
Els mecanismes fisiopatològics de l'EA són molt complexos. Actualment coneixem només, en part, el que passa a les neurones No obstant això, uns dels mecanismes més coneguts són degut a l'acumulació anòmala d'una proteïna anomenada Beta-amiloide. Sabem que aquests mecanismes s'inicien molts anys abans de l'inici dels símptomes.
Com evoluciona l'EA?
L'EA és una malaltia crònica progressiva que es caracteritza pel deteriorament de diferents funcions cognitives (memòria, atenció, orientació, comprensió, càlcul, llenguatge i judici…). Aquest deteriorament se sol acompanyar d'un control emocional alterat. La fase inicial de la malaltia s'anomena deteriorament cognitiu lleu.
Com es diagnostica l'EA?
El diagnòstic és complex, sobretot en fases precoces de la malaltia. Normalment requereix un abordatge multidisciplinari i un equip expert.
La primera fase del diagnòstic es realitza a la consulta recompilant de forma detallada la història clínica.
Avui dia és possible fer un diagnòstic precoç de la malaltia de manera acurada gràcies a unes proves de diagnòstic avançat. Aquest és un aspecte molt rellevant que cada cop agafa més importància atès que el pacient i la família tenen el dret de conèixer el diagnòstic i així mateix poder planificar el futur.
Com es tracta l'EA?
L'EA actualment no té cura. Disposem de tractaments farmacològics que ajuden a pal·liar alguns símptomes contribuint a una major qualitat de vida de pacients i familiars. Aquests fàrmacs no modifiquen el curs de la malaltia.
Avui dia no comptem amb cap fàrmac per prevenir la malaltia. No obstant això, cada cop més, hi ha evidències que indiquen que reduir el risc cardiovascular (control d'hipertensió arterial, diabetis, hipercolesterolèmia...) i mantenir uns hàbits de vida saludable (exercici, dieta equilibrada, mantenir-se actiu mentalment...) és important per reduir el risc de patir la malaltia.
Pel que fa a novetats, el juny de 2021 l'organisme públic dels Estats Units responsable de la regulació de medicaments, la Food & Drug Administration (FDA), va decidir aprovar la comercialització de l'adacanumab (®ADUHELM és el nom comercial), un fàrmac amb un possible efecte modificador sobre la progressió de la malaltia. L'aprovació d'aquest fàrmac ha generat nombroses controvèrsies, a causa de la interpretació de l'eficàcia observada als estudis. El fàrmac s'administra per via endovenosa.
L'adacanumab seria capaç d'eliminar o reduir la producció anòmala de la proteïna amiloide.
És important tenir en compte que, avui, només està aprovat als Estats Units.
A l'Hospital Quirón Barcelona, un equip de neuròlegs i neuropsicòlegs, amb l'ajuda de tècniques d'imatge avançades, diagnostiquen i atenen els pacients amb qualsevol sospita de demència.
*Article escrit pel Dr. Delón La Puma membre del Servei de Neurologia de l'Hospital Quirónsalud Barcelona
