Quirónsalud
Blog de la Unidad de Cefaleas del Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz
El mareo, en su sentido más amplio, aparece con frecuencia en pacientes con migraña y puede deberse a diversas causas. Una de las más importantes es el llamado vértigo recurrente asociado a la migraña (VRAM), aunque quizá nos suene más con el nombre de migraña vestibular, debido a los síntomas que lo caracterizan. El sistema vestibular es uno de los encargados del control de la estabilidad, el equilibrio y la orientación espacial, por lo que su disfunción resulta, grosso modo, en episodios recurrentes de vértigo.
Es difícil establecer su prevalencia y hay que tener en cuenta que se trata de una entidad infradiagnosticada, ya que el diagnóstico diferencial es amplio y los datos son muy variables según los estudios, pero dada la alta prevalencia de la migraña en la población general y la relativa frecuencia con la que aparece esta sintomatología asociada, podríamos considerarla la causa más frecuente de episodios espontáneos de vértigo. Como cabe esperar, dada su relación con la migraña, afecta a una mayor proporción de mujeres y suele diagnosticarse en la cuarta década de la vida. Esto dista de la edad típica de inicio de la migraña (si nos referimos exclusivamente a la cefalea/dolor de cabeza), que normalmente precede al vértigo varios años; incluso en algunos pacientes pueden haber desaparecido las migrañas propiamente dichas en el momento de aparición de los episodios vertiginosos.
La causa no está clara. Varias de las sustancias implicadas en el dolor de la migraña también se han detectado en el propio sistema vestibular y éste conecta con otros centros clave en la generación y mantenimiento de la migraña. Además, las personas migrañosas tienen en general una mayor susceptibilidad a todo tipo de estímulos, algunos bien conocidos como la luz, el ruido, ciertos olores… pero esto parece extenderse a estímulos de movimiento y orientación, lo que se traduce en que estos pacientes son básicamente "más propensos" a tener mareo que personas sin migraña.
¿Qué es lo que se experimenta? El cuadro característico son episodios de mareo o de vértigo (sin profundizar en la confusión que suele haber en esta terminología), bien como una sensación de que el entorno se mueve alrededor o bien como una sensación de movimiento interno, acompañado o no de alteraciones en la estabilidad. La mayoría de ellos son espontáneos, pero a veces se desencadenan al mover la cabeza, cambios de posición, ciertos estímulos visuales, o incluso con los desencadenantes típicamente relacionados con la migraña como pueden ser el estrés, la privación de sueño o la menstruación. Las cefaleas y los vértigos no tienen necesariamente relación temporal, de hecho no es habitual que sean simultáneos, aunque sí pueden asociarse al vértigo otras características de la migraña diferentes de la cefalea, como son la aversión a la luz (fotofobia) y al ruido (fonofobia), las náuseas y vómitos, ruidos anómalos en los oídos (tinnitus), etc.
Estos episodios pueden llegar a ser muy incapacitantes ya que la duración puede ser de varias horas e incluso días, aunque algunos sólo duran escasos minutos, y asimismo pueden presentarse varias veces al mes, si bien puede ser mucho más esporádico.
El cuadro típico en un paciente migrañoso junto con la exploración es suficiente para diagnosticarlo. No es necesario hacer pruebas adicionales en la gran mayoría de los casos salvo sospecha de otras entidades.
Si los episodios son breves, poco frecuentes o poco molestos, no es necesario tratamiento farmacológico, es suficiente con evitar los posibles desencadenantes y ejercicio físico regular. Para tratar los episodios, sobre todo si son algo más duraderos, se pueden usar benzodiacepinas (ej, diazepam), antihistamínicos o triptanes (al igual que en la cefalea). En caso de que los episodios sean muy frecuentes se puede añadir un tratamiento preventivo. Los estudios con evidencia alta aquí son pocos y en la práctica se emplean los mismos tratamientos preventivos que los usados habitualmente en migraña, por lo que lo habitual es utilizar aquel que mejor se adapte según efectos secundarios y comorbilidades del paciente, más que por una cuestión de eficacia.
Dra. Andrea Gómez García
Especialista del Servicio de Neurología
Unidad de Cefaleas
Fundación Jiménez Díaz
Un porcentaje importante de cefaleas no responde a los tratamientos farmacológicos disponibles actualmente. Adicionalmente, algunos pacientes no toleran o tienen contraindicados algunas opciones terapéuticas.
Este es el caso de la paciente GF (nos reservamos sus datos para proteger su identidad), una mujer de 72 años que desde el 2013 sufría a diario de hasta ocho episodios de cefalea cada día de una intensidad máxima y de 15 a 70 minutos de duración. Tras seis años de múltiples ensayos terapéuticos, siendo todos ineficaces, es derivada a la unidad de cefaleas de la Fundación Jiménez Díaz.
Tras ser valorada, se considera que padece un infrecuente tipo de cefalea conocido como hemicránea paroxística. Una de las particularidadesde este tipo de dolor de cabeza es que responde de forma excepcional, casi como si fuera un antídoto, a la indometacina. Tras iniciar el tratamiento, las cefaleas desaparecieron prácticamente por completo. Sin embargo, al cabo de ocho meses presentó una infrecuente complicación renal secundaria al fármaco, por lo que además de tener que dejar de tomarlo, tenía contraindicados todos los tratamientos similares. Desde entonces sus cefaleas volvieron a empeorar dramáticamente. A pesar del miedo a probar otros fármacos por los posibles efectos adversos, se ensayaron otros tratamientos, pero no hubo respuesta a ninguno. Dada la gran afectación de su calidad de vida, se optó por el tratamiento con un estimulador no invasivo del nervio vago. Con dicho dispositivo sus cefaleas fueron mejorando de forma gradual; al cabo de tres semanas presenta molestias, pero sin llegar a tener dolor.
Historia
A finales del siglo XIX se consideraba que la epilepsia se debía a un exceso de flujo sanguíneo a nivel cerebral. En dicho contexto, el neurólogo estadounidense James Corning diseñó el "tenedor carotideo", un instrumento dotado de electrodos que pretendía disminuir el flujo sanguíneo cerebral. Al aplicarlo en el cuello obstruía mecánicamente las arterias carótidas y bajaba la frecuencia cardiaca por la estimulación eléctrica. Sin saberlo, Corning introdujo al mundo la idea de la estimulación del nervio vago. Sin embargo, su artilugio no fue muy aceptado por los neurólogos contemporáneos. Medio siglo más tarde, estudios animales mostraron los efectos de la estimulación del nervio vago a nivel de las ondas cerebrales y su posible papel terapéutico en las crisis epilépticas. Dado que fueron exitosos, en la década de los 90 se empezaron los estudios en humanos. A día de hoy, la estimulación del nervio vago está siendo estudiada en otras enfermedades como la obesidad, la gastroparesia y el trastorno bipolar, entre otras.
Fisiología
El nervio vago se extiende desde el bulbo raquídeohasta el colon. Se trata de una "autopista de información" que conecta el cerebro con prácticamente todos los órganos del tórax y el abdomen. Una de sus funciones principales es modular los sistemas autonómicos, cardiovascular, respiratorio, gastrointestinal y endocrino. Actualmente se considera que su efecto en las cefaleas puede ser debido a que los núcleos ("donde se procesa la información") de este nervio en el tallo cerebral están en cercanía e interconexión con diversos centros reguladores de la vía del dolor.
La estimulación del nervio vago
La estimulación consiste en dar pequeñas descargas eléctricas en el nervio. Existen dos tipos de estimulación del nervio vago, en primer lugar, está la invasiva, en la cual, a través de un procedimiento quirúrgico, se implanta un pequeño dispositivo similar a un marcapasos. En segundo lugar, está la no invasiva, en la cual el estimulador se aplica en el cuello sobre el trayecto del nervio. Adicionalmente existe otro dispositivo que se aplica sobre la oreja.
Evidencia clínica
Los primeros estudios se realizaron con el objetivo de tratar la epilepsia y la depresión. Casualmente, algunos de los participantes manifestaron que sus cefaleas habían mejorado de forma importante, independientemente de que su epilepsia o depresión siguieran igual. Este hallazgo motivó la realización de ensayos clínicos que han demostrado su utilidad, especialmente en algunas cefaleas trigémino-autonómicas y, en menor medida, en migrañas. Sin embargo, hay que resaltar que los estudios con los que contamos hasta la fecha son pocos y generalmente pequeños en comparación con los que tienen otros tratamientos.
En conclusión, el tratamiento con el estimulador no invasivo del nervio vago constituye una opción terapéutica segura, con pocos efectos adversos y eficaz para pacientes con algunos tipos de cefaleas refractarias a los tratamientos farmacológicos.
Dr. Alex Jaimes Sánchez
Especialista del Servicio de Neurología
Unidad de Cefaleas
Fundación Jiménez Díaz
(c/ Quintana 11, 4ª planta)
Las cefaleas son una entidad que, como todas las enfermedades, precisa, como primer paso fundamental, un buen diagnóstico antes de poder tratarla. Como es lógico, si no sabemos lo que es, vamos dando palos de ciego y nunca acertaremos con el tratamiento adecuado. Este paso lo obviamos cuando intentamos poner remedio a nuestra dolencia atajando. Los atajos suponen consultar a personas sin capacitación para diagnosticar ni tratar enfermedades. Ya sean farmacéuticos, fisioterapeutas, o incluso personas del todo ajenas a la Medicina, como los que realizan piercings o tatuajes. Hay que aclarar también que el método científico, en el que basamos nuestra evidencia para poder utilizar tratamientos en los pacientes, aunque en muchas ocasiones pueda fallar, es el método menos malo de los que existen para validar cualquier remedio y evitar la sugestión o el efecto placebo. La ciencia, a diferencia de la fe, aunque se basa en dogmas, está abierta continuamente a correcciones y cambios. No hay que olvidarlo.
Una vez dicho esto, y antes de empezar a hablar de los piercings en migraña, hay que recordar que la migraña es un tipo de cefalea. Casi con toda seguridad, la más frecuente (la sufre alrededor de un 15 por ciento de la población) y la más discapacitante por su gran extensión.
Podríamos resumir que se trata de un proceso sindrómico (con varias causas) de origen poligénico (muchos genes) y que implica gran cantidad de sistemas funcionales cerebrales (no solo los del dolor craneal). Por lo tanto, se trata de un proceso complejo, que poco a poco vamos entendiendo. Hasta la fecha, al no existir un marcador biológico (una prueba que nos determine de que se trata de una migraña), nos basamos en la clínica que nos cuenta el paciente. A pesar de la enorme variabilidad entre pacientes y en el mismo paciente, suelen ser bastante fiables.
Existen tratamientos sintomáticos (para cortar las crisis de dolor) y preventivos (para evitar que aparezcan estas crisis y/o bajar su frecuencia e intensidad).
El piercing en la/las orejas, entrarían en el grupo de preventivos. La acupuntura, en la que se basó inicialmente el punto escogido para poner dichos piercings, aun no ha demostrado tener suficiente evidencia en migraña. Nosotros no podemos recomendarla y no la practicamos hasta la fecha (como es lógico, si en algún momento, tanto una técnica como la otra, demostraran una evidencia sólida, seríamos los primeros en realizarlas, con las garantías que ofrece la Medicina oficial).
El llamado "daith piercing", empezó a ponerse de moda en el 2015 como terapia alternativa en migraña a raíz de la difusión en redes de la teoría del Dr. Thomas Cohn (especialista en dolor), que sugería en su blog que, al perforar el cartílago en la oreja, justo en el punto donde tradicionalmente se aplican agujas en acupuntura para paliar el dolor de cabeza, estas mejoraban en un elevado porcentaje. Parece teorizar sobre la implicación del nervio vago (como hemos esbozado antes, en la migraña están implicados gran número de sistemas que se entremezclan para regular el control de dolor. El nervio vago parece intervenir, aunque de manera indirecta, como modulador del dolor). También señalaba la ausencia de un estudio formal que demostrara evidencia científica. Aunque se base en la acupuntura, hay que dejar claro que no se trata de acupuntura, ya que se produce una destrucción del punto a estimular.
En cuanto a la acupuntura en la prevención de los ataques de migraña, la evidencia actual, según la Cochrane, es moderada. Agregada al tratamiento sintomático de las crisis de dolor, reduce la frecuencia de cefaleas. Respecto a la acupuntura simulada (para eliminar el efecto placebo intensificado por los pinchazos), parece ser más eficaz, aunque su efecto es pequeño (40 por ciento de eficacia vs 50 por ciento). Respecto al tratamiento preventivo oral, parece ser al menos tan efectivo y con menos efectos secundarios. A día de hoy, podría considerarse una opción en pacientes que no han respondido a otros tratamientos con evidencia más sólida.
El "daith piercing" no es acupuntura, y esto hay que dejarlo claro. Hasta la fecha no se han presentado estudios de evidencia, y por lo tanto nosotros no podemos recomendarlo. El dolor es una sensación subjetiva y, por tanto, susceptible de ser modulada por el efecto placebo. En algunos casos de manera sorprendente. Aunque el placebo podría considerarse como un arma terapéutica, nuestra obligación es demostrar que un tratamiento es, per se, activo y su efectividad no depende de otros mecanismos.
Por último, por añadir algo de luz en cuanto a su efectividad, con nuestra propia experiencia en la Unidad de Cefaleas de la Fundación Jiménez Díaz, y teniendo en cuenta de que se trata de pacientes en general refractarios a otras terapias (que suelen ser los que acuden desesperados a este tipo de terapias alternativas), hemos recogido a lo largo de cinco años, los pacientes que se pusieron el "daith piercing". Se trata de 24 pacientes. Solo un caso mejoró durante seis meses, para luego empeorar.
En resumen, según nuestra experiencia, el "daith piercing" no es eficaz. No se trata de acupuntura (esta tiene una evidencia moderada) y hasta la fecha no existen estudios formales que demuestren su efectividad con evidencia sólida. Se trata de una técnica invasiva que podría complicarse con infecciones en manos inexpertas, por lo que no es inocua. Si alguien cree tener migrañas, debe acudir a su neurólogo, y si este no logra controlarlas, derivarlo a una unidad de cefaleas o consulta monográfica.
Dr. Jaime S. Rodríguez Vico
Especialista del Servicio de Neurología
Coordinador Unidad de Cefaleas
Fundación Jiménez Díaz
(c/ Quintana, 11, 4ª planta)
El dolor de cabeza que se centra en la región del ojo y sus alrededores puede obedecer a muy diferentes causas. En ocasiones se debe a problemas del propio ojo o de los senos paranasales (habitualmente causantes de sinusitis), aunque en otros casos no encontramos una clara causa identificable.
Existe un tipo de dolor de cabeza que ocurre en esta región y se debe a la afectación de una estructura dentro de la órbita llamada tróclea. La tróclea es una excrecencia de hueso de pequeño tamaño situada en la zona superior y medial de la órbita, que hace las veces de polea para el paso del tendón de un pequeño músculo (oblicuo superior) que hace movimientos del ojo en infraducción (hacia abajo), aducción (hacia adentro) e inciclotorsión (en el sentido de las agujas del reloj) (Figura 1: Imagen vista desde una proyección superior del globo ocular derecho. Se puede observar la tróclea en la parte izquierda de la imagen (flecha), con el tendón del músculo oblicuo superior pasando a su través).
Cuando se produce una irritación o inflamación de esta zona, se genera un dolor que abarca esa región del ojo y de la zona adyacente de la frente, aunque en ocasiones se puede extender a otras regiones algo más lejanas como la sien o la región frontoparietal. El dolor típicamente se desencadena con los movimientos que activan el músculo en el plano vertical y por tanto puede afectar especialmente a personas que realizan movimientos oculares en el plano vertical frecuentes, como trabajadores que pasan grandes horas frente al ordenador y en muchas ocasiones esta circunstancia es responsable de periodos de exacerbación.
La palpación de esta zona de la órbita muy fácilmente reproduce el dolor y es una guía imprescindible para el diagnóstico. Se suele hablar genéricamente de cefalea troclear para este tipo de dolor, distinguiéndola de la trocleítis en el caso en que se demuestre inflamación en alguna prueba de imagen, fundamentalmente la resonancia específica de órbitas con administración de contraste. El caso de la trocleítis es especial especialmente en casos que implican a ambos ojos, se debe realizar un estudio de posibles causas inflamatorias sistémicas (que pueden afectar a otros órganos del cuerpo) como la enfermedad de Behçet, el lupus eritematoso sistémico o la enfermedad de Still del adulto.
La cefalea troclear merece una especial mención por el aporte que se ha realizado desde nuestro país a esta entidad. Aunque el trastorno se conocía previamente sobre todo en el caso de las trocleítis con inflamación evidente, el neurólogo español Juan A. Pareja y su equipo describieron en 2004 la cefalea troclear "primaria", no necesariamente asociada a inflamación demostrable. Además, a lo largo de estos años, tanto él como otros autores a nivel internacional han ahondado en la especial relación que tiene este dolor con otras cefaleas primarias como la cefalea tensional y en particular con la migraña, donde en muchos casos el dolor migrañoso se centra en la región ocular y produce irritación de esta estructura que, a su vez y ya de de forma "autónoma", puede convertirse nuevamente en generador y catalizador del dolor migrañoso. Respecto a su génesis y origen, se considera, por un lado, la hipótesis neurógena de irritación de estructuras nerviosas adyacentes como los nervios supra e infratroclear y el supraorbitario, como puede occurir en casos de microtraumatismos de repetición. Por otro lado, se baraja la posibilidad de la existencia de un síndrome miofascial del propio músculo oblicuo superior que, mediante puntos de contracción intensa puntuales en su seno, pueda generar dolor referido a las estructuras colindantes (los llamados puntos trigger).
En cuanto al tratamiento, en los casos más leves puede ser suficiente con el uso de antiinflamatorios no esteroideos vía oral como la Indometacina durante varios días o semanas hasta su resolución. Sin embargo, la mayoría de los pacientes no suelen responder a este tratamiento oral y es precisa la realización de una infiltración local en la región troclear, que no requiere cuidados especiales y se puede realizar en condiciones de asepsia de forma rutinaria en la consulta. La infiltración se realiza con una mezcla de corticoide depot (habitualmente betametasona o triamcinolona) y anestésico local diluido en proproción 50/50 o 70/30 en un volumen total de 1 ml. El procedimiento suele durar alrededor de un minuto y es muy seguro teniendo precaución en la velocidad de inyección para evitar la aparición de hematoma local. Ocasionalmente puede haber visión doble transitoria durante minutos por el efecto anestésico sobre el músculo oblicuo superior. La sensación de cuerpo extraño y de anestesia local suelen desaparecer en minutos u horas. En ocasiones la resolución de los síntomas es definitiva con una sola infiltración, pero, si existe recurrencia, puede repetirse pasados unos meses. En el vídeo se presenta un procedimiento de infiltración troclear.
En conclusión, podemos considerar la cefalea troclear como una causa no infrecuente de dolor en la región superior y medial del ojo y región adyacente de la frente. Se debe tener en mente como causa de dolor ocular, dado que su diagnóstico y tratamiento no son complicados y muy frecuentemente exitosos. Especialmente en pacientes con cefaleas crónicas como la migraña con afectación troclear en que no se consiga un control adecuado del dolor, su tratamiento específico mediante una sencilla infiltración puede aportar un beneficio añadido y conseguir una evolución francamente satisfactoria del problema.
Dr. Carlos Ordás
Especialista del Servicio de Neurología del Hospital Universitario Rey Juan Carlos (Móstoles)
Para aquellos curiosos de la historia, aunque la cefalea en racimos también es conocida con el epónimo de Horton debido a las aportaciones que hizo el médico estadounidense Bayard Horton a mediados del siglo XX, si nos remontamos hasta el siglo XVII, encontramos una descripción en el libro Observationes medicae del cirujano holandés Nicolaes Tulp (probablemente más conocido por ser la figura principal del cuadro de Rembrandt Lección de anatomía), que aunque a día de hoy no cumpliría los criterios diagnósticos de la cefalea en racimos, no puede obviarse la similitud con su paciente:
"…a principios de verano, sufría de dolor de cabeza muy intenso, que aparecía y desaparecía a horas fijas del día, con una intensidad que me aseguraba que no podía soportar o sucumbiría pronto. Raramente duraba más de 2 horas […]. Pero este dolor recurrente duraba hasta el día 14".
La cefalea en racimos se engloba dentro del grupo que se conoce como cefaleas trigémino autonómicas. Comparten que el dolor es, en la gran mayoría de los casos, en un único lado de la cabeza y se distribuye a lo largo de la primera rama del nervio trigémino (de ahí el nombre), es decir, alrededor del ojo, en la frente o en la sien. El término autonómicas hace referencia a los síntomas que acompañan al dolor y que se observan en el mismo lado que éste, los cuales resultan de la activación del llamado sistema nervioso autónomo y que son lagrimeo, ojo rojo, congestión nasal o rinorrea (secreción por la nariz), ptosis (caída del párpado), miosis (disminución del tamaño de la pupila) y/o sudoración en la frente o en la cara.
El mecanismo último por el cual se produce este tipo de cefalea no está claro, aunque la teoría más extendida establece que se genera por una activación del hipotálamo, un centro regulador de múltiples funciones del cuerpo, y éste a su vez activa distintos sistemas implicados de una u otra forma en la modulación del dolor, principalmente los ya mencionados sistema nervioso autónomo y sistema trigeminal. Como factores de riesgo se han implicado el tabaco, los traumatismos craneales, y factores genéticos, por lo que no es raro encontrar algún familiar afectado. Asimismo, es más frecuente en hombres (dos o tres veces más que en mujeres), aunque se desconoce el motivo.
El dolor de la cefalea en racimos se ha descrito como uno de los más insoportables que existen e incluso se ha llegado a denominar a esta entidad como cefalea suicida. Los ataques suelen durar entre 15 minutos y 3 horas (la mayoría entre 45 minutos y 1,5 horas) y se producen una media de entre uno y tres ataques diarios. Una de las características más definitorias de esta cefalea es la ritmicidad, con una distribución circadiana y circanual en un alto porcentaje de pacientes. La primera hace referencia a que los ataques suelen ocurrir siempre a la misma hora, siendo muy típicos los episodios poco después de iniciar el sueño (incluida la siesta) o a última hora de la tarde. La distribución circanual se refiere a que los períodos en los cuales los pacientes presentan ataques (los racimos que le dan el nombre) suelen ocurrir en una época determinada del año, siendo más frecuentes el otoño y la primavera. Estos racimos suelen durar entre 6 y 12 semanas, variable para cada paciente, y en general tienen una o dos al año en las formas episódicas, que son la mayoría, estando libres de ataques el resto del tiempo.
El diagnóstico es clínico, pero en todo paciente hay que hacer una prueba de imagen de la cabeza (a ser posible resonancia magnética) para descartar causas secundarias.
En cuanto al tratamiento, los episodios de dolor agudo responden muy bien al oxígeno a alto flujo, que es de elección. Otras posibilidades son los triptanes, que se usan habitualmente en migraña. Dado que los ataques son intensos de manera precoz, se utilizan aquellos triptanes que actúan rápido, siendo preferibles el sumatriptán por vía subcutánea o intranasal y el zolmitriptán intranasal. Como tratamiento preventivo durante el racimo es de elección el verapamilo, y como alternativas el litio o el topiramato, pudiendo usar la melatonina como adyuvante. También conviene mencionar que el alcohol es un desencadenante importante de los ataques, por lo que es preferible evitarlo mientras dure el racimo. Por último, como terapias de transición hasta alcanzar el efecto del tratamiento preventivo son útiles los bloqueos anestésicos con corticoide y los ciclos de corticoides orales.
Dra. Andrea Gómez García
Especialista del Servicio de Neurología
Unidad de Cefaleas
Fundación Jiménez Díaz
(c/ Quintana 11, 4ª planta)
Blog para informar a los pacientes de novedades y actualización en Cefaleas y dolor craneao-facial. Coordinados desde la Unidad de Cefaleas de la FJD
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