Quirónsalud
Blog del Dr. Daniel Martín Fernández-Mayoralas. Neurología. Complejo Hospitalario Ruber Juan Bravo y Hospital Universitario Quirónsalud Madrid
- 202521may
El TDAH a lo largo de la vida: ¿un trastorno estable o fluctuante? (I Parte)
El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) es uno de los diagnósticos más frecuentes en la infancia y la adolescencia. Tradicionalmente, se ha considerado un problema crónico del neurodesarrollo, con síntomas que pueden persistir hasta la edad adulta en aproximadamente la mitad de los casos. Sin embargo, los avances en la investigación han puesto en tela de juicio esta visión clásica: cada vez más estudios muestran que el TDAH no siempre sigue un curso lineal, sino que puede fluctuar a lo largo del tiempo, con periodos de mejoría y recaídas.
Un reciente y ambicioso estudio internacional, basado en el Estudio Multimodal de Tratamiento del TDAH (MTA), ha seguido durante 16 años a casi 500 personas diagnosticadas en la infancia, analizando cómo evolucionan los síntomas y qué factores influyen en su trayectoria. Nos ha parecido tan interesante que hemos decidido comentarlo en este blog. Los resultados de este trabajo aportan una visión mucho más matizada y realista del TDAH y ofrecen pistas valiosas para quienes conviven con el trastorno, sus familias y los profesionales. La referencia del artículo completo es: Characteristics and Predictors of Fluctuating Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in the Multimodal Treatment of ADHD (MTA) Study. Margaret H. Sibley, PhD et al. J Clin Psychiatry 85:4, December 2024.
¿Qué es el TDAH fluctuante?
Hasta hace poco, se pensaba que el TDAH era como un interruptor: o bien persistía desde la infancia hasta la edad adulta, o bien remitía y desaparecía para siempre. Sin embargo, el seguimiento prolongado de grandes grupos de pacientes ha revelado que, en la mayoría de los casos, el TDAH no es ni tan estable ni tan predecible.
El concepto de TDAH fluctuante se refiere a aquellas personas que experimentan altibajos en sus síntomas a lo largo de los años. Es decir, pueden pasar por periodos en los que los síntomas prácticamente desaparecen (remisión) y otros en los que vuelven a intensificarse (recurrencia), sin que necesariamente exista una causa clara o un patrón fijo.
En el estudio de Sibley y colaboradores, algo más del 60% de los participantes mostraron este patrón fluctuante, lo que lo convierte en el curso más frecuente del TDAH. Solo una minoría mantuvo síntomas persistentes y estables a lo largo del tiempo, mientras que el resto del grupo experimentó una remisión completa y sostenida.
¿Cómo se estudió el TDAH a largo plazo?
El estudio MTA de 1993 es uno de los más rigurosos y prolongados realizados hasta la fecha durante su fase de tratamiento controlado aleatorio sobre tratamientos infantiles, en el que se analizaron combinaciones de medicación, tratamiento conductual o ausencia de tratamiento, tratamiento controlado por la comunidad, y se compararon y se hizo un seguimiento de los niños durante 14 meses para ver cómo evolucionaban. Pero una vez finalizada esa fase, el estudio se convirtió en naturalístico y se reclutaron a compañeros de clase sin TDAH para que se unieran al estudio y se siguieron obteniendo datos publicados en diferentes publicaciones. El presente estudio de Sibley et al, de 2024, incluye a 483 niños y niñas diagnosticados de TDAH tipo combinado, que fueron evaluados en nueve ocasiones desde los 8 hasta los 25 años de edad. Se recogieron datos sobre síntomas, funcionamiento diario, salud mental, consumo de sustancias, uso de tratamientos y factores del entorno, tanto en la infancia como en la adolescencia como en la etapa adulta joven. Los investigadores clasificaron a los participantes en cuatro grandes grupos según la evolución de sus síntomas:
- Persistente estable: síntomas mantenidos de forma continua(algo más del 10%). En general presentan un deterioro alto y estable, mayor comorbilidad y tasas de consumo de sustancias, así como un uso relativamente bajo de medicación y de intervenciones psicosociales durante el seguimiento.
- Remisión parcial estable: mejoría significativa, pero sin desaparición total de los síntomas (algo más del 15%): en general mostraron el cambio de clasificación (de TDAH a remisión parcial) al inicio de la edad adulta con picos de síntomas relativamente altos y valles bajos (diferencia de 6-7 síntomas), niveles elevados de deterioro, mayor prevalencia de trastornos de ansiedad, mayor utilización de tratamiento psicosocial y medicación, y una incidencia moderada de trastornos del estado de ánimo consumo de sustancias a lo largo del tiempo).
- Recuperación: remisión completa y sostenida (sobre el 10%): antes de alcanzar una remisión completa sostenida, tienen picos de síntomas moderados y valles muy bajos (diferencia de 5-7 síntomas), una primera remisión media en la infancia sobre los 11-12 años y niveles bajos de deterioro, comorbilidad, consumo de sustancias y utilización de tratamientos a lo largo del seguimiento). Ambos porcentajes suman un 25% de pacientes asintomáticos o con síntomas leves.
- Fluctuante: alternancia de periodos de remisión y recurrencia (algo más del 60%). El grupo fluctuante se caracterizó por experimentar, de media, entre tres y cuatro cambios importantes en la intensidad de los síntomas a lo largo de los 16 años de seguimiento. Estos cambios podían suponer diferencias de hasta seis o siete síntomas entre los momentos de mayor y menor afectación. Así, en los síntomas de falta de atención, en su peor momento, los fluctuantes tenían ocho síntomas de falta de atención y, en el mejor, tenían uno. Lo mismo sucedía con los síntomas de hiperactividad-impulsividad. Por lo tanto, hay un amplio rango de funcionamiento, no solo un pequeño repunte por encima y por debajo del umbral.
Un dato interesante es que los primeros periodos de remisión solían aparecer en la adolescencia, coincidiendo con etapas de mayores exigencias académicas y sociales. Sin embargo, la estabilidad funcional (la capacidad de afrontar las demandas diarias) era mayor que la estabilidad de los propios síntomas, lo que sugiere que muchas personas pueden adaptarse y funcionar bien incluso cuando persisten algunos síntomas.En comparación con otros grupos, el TDAH fluctuante presentaba una gravedad clínica moderada (no eran los pacientes más sintomáticos) y un nivel de riesgo infantil intermedio. Es decir, ni los factores de riesgo ni los de protección eran especialmente extremos, lo que refuerza la idea de que este patrón es el más representativo de la evolución natural del TDAH. Es más, los que remitieron por completo también mostraron esa inestabilidad. Simplemente disminuyeron durante un tiempo al final y mejoraron. Por lo tanto, también experimentaron una amplia gama de síntomas de falta de atención a lo largo de los diferentes años del MTA, una gama bastante amplia de síntomas hiperactivos e impulsivos y una cantidad similar de fluctuaciones que el grupo fluctuante.
- 20257may
Introducción al fascinante mundo del bostezo (II parte)
Bostezos anormales: Cuando el bostezo se vuelve un síntoma
Aunque el bostezo es generalmente inofensivo, en algunas condiciones médicas puede convertirse en un síntoma importante:
Bostezos y accidentes cerebrovasculares
Sorprendentemente, el bostezo excesivo puede ser un signo de ciertos tipos de accidentes cerebrovasculares. Este fenómeno, conocido como "parakinesia brachialis oscitans", puede hacer que un paciente con parálisis en un brazo sea capaz de moverlo involuntariamente durante un bostezo.
Bostezos en enfermedades neurodegenerativas
Algunas enfermedades como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) pueden manifestarse inicialmente con episodios de bostezos excesivos. En la ELA, el bostezo excesivo puede ser un signo sutil de parálisis pseudobulbar.
Bostezos y migraña
El bostezo frecuente puede ser un síntoma premonitorio de un ataque de migraña en algunas personas. Se ha propuesto que esto podría estar relacionado con cambios en la actividad dopaminérgica cerebral.
Bostezos inducidos por medicamentos
Ciertos medicamentos, especialmente algunos antidepresivos como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), pueden causar bostezos excesivos como efecto secundario.
Bostezos en epilepsia
Se han reportado casos de "bostezo peri-ictal" en algunos pacientes con epilepsia, donde el bostezo puede ocurrir antes, durante o después de una crisis epiléptica.
Conclusiones y curiosidades finales
El bostezo a lo largo de la evolución
El bostezo es un comportamiento antiguo que compartimos con muchas especies animales. Desde los peces hasta los primates, el bostezo ha persistido a lo largo de millones de años de evolución, sugiriendo que cumple una función importante.
Bostezos en la cultura popular
A lo largo de la historia, el bostezo ha sido interpretado de diversas maneras en diferentes culturas. Desde ser considerado una señal de mala educación hasta un portal para la entrada de espíritus malignos, el bostezo ha captado la imaginación humana durante siglos.
El futuro de la investigación sobre el bostezo
Aunque hemos aprendido mucho sobre el bostezo en las últimas décadas, aún quedan muchos misterios por resolver. Los investigadores continúan estudiando este fascinante comportamiento, buscando desentrañar sus secretos y posibles aplicaciones médicas. Algunas áreas de interés incluyen:
La relación entre el bostezo y la termorregulación cerebral.
El papel del bostezo en la sincronización del comportamiento grupal.
Las implicaciones del bostezo contagioso en la empatía y la cognición social.
Reflexión final
El bostezo, un acto tan común y aparentemente simple, resulta ser una ventana fascinante hacia la complejidad del cerebro humano. La próxima vez que bosteces, recuerda que estás participando en un comportamiento antiguo y misterioso que aún intriga a los científicos de todo el mundo.
- 202523abr
Introducción al fascinante mundo del bostezo (I parte)
El bostezo es un comportamiento intrigante y universal que todos experimentamos, pero ¿alguna vez te has preguntado por qué bostezamos? En este post y en el siguiente, exploraremos los misterios detrás de este fenómeno aparentemente simple pero sorprendentemente complejo.
¿Qué es exactamente un bostezo?
Un bostezo es una acción involuntaria que consiste en una inhalación profunda seguida de una exhalación, a menudo acompañada de un estiramiento de los músculos (pandiculación). Aunque lo asociamos comúnmente con el aburrimiento o la somnolencia, el bostezo puede ocurrir en diversas situaciones, incluyendo momentos de estrés o ansiedad.
Datos curiosos sobre el bostezo:
Los fetos humanos comienzan a bostezar desde el útero.
El bostezo es contagioso no solo entre humanos, sino también entre algunas especies animales.
Un bostezo típico dura alrededor de 6 segundos.
¿Por qué bostezamos?
Aunque la ciencia aún no tiene una respuesta definitiva, existen varias teorías interesantes:
- Hipótesis respiratoria: para aumentar el oxígeno en la sangre.
- Hipótesis de comunicación: como una forma de sincronizar el comportamiento grupal.
- Hipótesis de enfriamiento cerebral: para regular la temperatura del cerebro.
El bostezo ha persistido a lo largo de millones de años de evolución, desde los peces hasta los primates, sugiriendo que cumple una función importante. Sin embargo, su propósito exacto sigue siendo objeto de debate entre los científicos.
En las siguientes páginas, profundizaremos en la neurociencia detrás del bostezo y exploraremos algunas de sus manifestaciones más curiosas en la salud y la enfermedad.
El cerebro detrás del bostezo
El núcleo paraventricular del hipotálamo (PVN) es considerado el "centro de control" del bostezo. Este pequeño pero poderoso grupo de neuronas coordina una compleja red de conexiones cerebrales que hacen posible este acto aparentemente simple.
Neurotransmisores involucrados
El bostezo es una sinfonía química en la que participan varios neurotransmisores:
- Dopamina: el "director de orquesta" del bostezo. Los agonistas dopaminérgicos, especialmente los que actúan sobre los receptores D2, pueden inducir el bostezo.
- Oxitocina: la "hormona del amor" que también nos hace bostezar. Se libera desde el PVN y actúa en diversas áreas cerebrales.
- Serotonina: implicada en el bostezo contagioso. Los agonistas de los receptores 5-HT2C son particularmente efectivos en inducir el bostezo.
- GABA: el principal neurotransmisor inhibitorio del cerebro, puede modular la frecuencia del bostezo.
Circuitos cerebrales del bostezo
El bostezo involucra una red compleja que incluye:
- Estructuras corticales: involucradas en el reconocimiento y contagio del bostezo.
- Sistema límbico: puede influir en el aspecto emocional del bostezo.
- Hipotálamo: especialmente el núcleo paraventricular del hipotálamo (PVN), crucial para la iniciación del bostezo.
- Tronco encefálico: contiene los núcleos motores que ejecutan el acto físico del bostezo.
El bostezo contagioso: Un fenómeno fascinante
El bostezo contagioso podría estar relacionado con nuestra capacidad de empatía. Estudios de neuroimagen han mostrado que las áreas cerebrales asociadas con la empatía, como la corteza cingulada posterior y el precúneo, se activan durante el bostezo contagioso.
Dato curioso
Incluso leer sobre bostezos puede hacerte bostezar. ¿Ya sentiste el impulso?
Esta compleja interacción entre diferentes áreas cerebrales y sistemas de neurotransmisores demuestra que el bostezo, lejos de ser un simple reflejo, es un comportamiento sofisticado con profundas raíces en nuestra neurobiología.
- 202520mar
Guía para familias: entendiendo PANDAS y PANS
Resumen clave: son trastornos neuropsiquiátricos que aparecen de forma repentina en niños, vinculados a infecciones (como la faringitis estreptocócica). Afectan el cerebro y causan síntomas psiquiátricos graves, como obsesiones compulsivas (TOC), cambios bruscos de humor, ansiedad extrema o comportamientos agresivos. Su origen parece estar en una respuesta autoinmune desencadenada por infecciones, similar al Corea de Sydenham (SC): una manifestación neurológica postestreptocócica de la fiebre reumática aguda, caracterizada por movimientos coreicos involuntarios y cambios conductuales prominentes, incluyendo el TOC. Comentamos este tema en (https://www.quironsalud.com/blogs/es/neuropediatra/trastorno-obsesivo-compulsivo-toc-trastorno-espectro-autist
)Aunque no hay un tratamiento único, el manejo incluye apoyo psicológico, antibióticos, medicamentos de uso habitual en neurología y psiquiatría infanto-juvenil.
¿Qué son PANDAS y PANS?
PANDAS (Trastorno Neuropsiquiátrico Autoinmune Pediátrico asociado a infecciones estreptocócicas) y PANS (Síndrome Neuropsiquiátrico Pediátrico de inicio agudo) son enfermedades autoinmunes que se desarrollan tras infecciones, principalmente por estreptococo del grupo A (el mismo que causa faringitis). Estas infecciones pueden activar una respuesta inmunitaria anormal que ataca al cerebro, afectando áreas como los ganglios basales, involucrados en el movimiento y el comportamiento.
Síntomas clave:
- TOC repentino: pensamientos repetitivos y compulsiones (ej: lavarse las manos obsesivamente).
- Cambios de personalidad: irritabilidad, llanto frecuente, labilidad emocional.
- Problemas motores: movimientos bruscos, inquietud.
- Deterioro escolar: dificultad para concentrarse, pérdida de habilidades aprendidas.
Estos síntomas aparecen de forma abrupta, a diferencia del TOC común, que suele desarrollarse gradualmente.
¿Cómo se diagnostican?
No existe una prueba única para confirmar PANDAS o PANS.
- La historia clínica es esencial: la sospecha la marca un inicio repentino de síntomas tras una infección (aunque en muchos casos no se detecta la infección).
- Es esencial excluir otras causas: descartar trastornos psiquiátricos similares (ej: trastorno bipolar) o enfermedades autoinmunes (ej: lupus).
- Antecedentes familiares: se investiga si hay historial de enfermedades autoinmunes o psiquiátricas en la familia.
- Pruebas complementarias: análisis de sangre para detectar infecciones actuales o recientes; Resonancia magnética: en casos graves, se buscan cambios en los ganglios basales, aunque estos hallazgos no son específicos.
¿Cómo se tratan?
El tratamiento se enfoca en tres áreas:
- Controlar infecciones: antibióticos si hay infección activa (ej: faringitis).
- Reducir inflamación: corticosteroides o inmunoglobulina intravenosa (IVIG) en casos graves.
- Manejo psiquiátrico: terapia cognitivo-conductual (TCC) y medicamentos como los fármacos llamados vulgarmente antidepresivos.
- Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS): se recomiendan para modular los síntomas psiquiátricos, especialmente en combinación con la TCC para el tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo (TOC). En algunos casos, se agregado antipsicóticos al tratamiento, aunque su uso puede estar limitado por los efectos secundarios o estabilizadores del estado de ánimo.
Recomendaciones prácticas:
En casos leves: priorizar la TCC y manejo conductual.
En crisis: hospitalización si hay riesgo de autolesión o agresividad extrema.
Colaboración multidisciplinar: junto al pediatra neuropediatría, psiquiatría y reumatología deben trabajar codo con codo.
¿Qué hacer si sospechas de PANDAS/PANS?
- Acude a un especialista: un neuropediatra registrar los síntomas, puede confirmar o sospechar el diagnóstico, descartar otras causas, instaurar un tatamiento…i
- Evita el aislamiento: mantén a tu hijo en un ambiente calmado y con apoyo emocional.
- No te rindas: las recaídas son comunes, pero con tratamiento adecuado, muchos niños mejoran.
Mitos y realidades
Mito: "Es lo mismo que el TOC común".
Realidad: El TOC común no aparece de forma repentina tras una infección.
Mito: "Solo ocurre por estreptococo".
Realidad: Aunque es el desencadenante más estudiado, otras infecciones o factores genéticos podrían estar involucrados.
Mito: "No hay tratamiento efectivo".
Realidad: La terapia conductual y el manejo de la inflamación han mostrado resultados positivos en muchos casos.
Conclusión
PANDAS y PANS son trastornos complejos que requieren atención médica especializada. Aunque el diagnóstico puede ser desafiante, la clave es actuar temprano para evitar daños neurológicos a largo plazo. Las familias deben confiar en un equipo multidisciplinar y mantenerse informadas sobre opciones terapéuticas, combinando medicina convencional con apoyo psicosocial. Con el tiempo, se espera que avances en biomarcadores y tratamientos inmunomoduladores y psicofármacos suaves mejoren su manejo.
- 20255mar
SYNGAP1: entendiendo un Gen Clave en el Neurodesarrollo
Hoy quiero hablarles sobre un gen fascinante y, a la vez, crucial para el desarrollo neurológico de nuestros niños: el gen SYNGAP1. Aunque no sea un nombre que escuchemos a menudo, su papel es fundamental en la forma en que el cerebro se conecta y funciona.
¿Qué es el gen SYNGAP1?
Imaginen que el cerebro es una ciudad muy grande, con miles de calles y avenidas donde la información viaja constantemente. El gen SYNGAP1 es como un gerente de tráfico esencial en esas intersecciones, asegurando que la información fluya de manera eficiente. Este gen produce una proteína llamada SynGAP1, que se encuentra en las sinapsis, que son las conexiones entre las neuronas. Esta proteína ayuda a regular la fuerza de estas conexiones, lo que es vital para el aprendizaje, la memoria y el desarrollo cognitivo.
¿Qué ocurre cuando SYNGAP1 no funciona correctamente?
Cuando hay una mutación o un error en el gen SYNGAP1, la proteína que produce no puede realizar su trabajo correctamente. Esto puede llevar a una serie de desafíos en el desarrollo neurológico, conocidos como el trastorno relacionado con SYNGAP1. Los síntomas pueden variar de persona a persona, pero algunos de los más comunes incluyen:
- Retraso en el desarrollo: los niños pueden tardar más en alcanzar hitos importantes como gatear, caminar o hablar.
- Discapacidad intelectual: dificultades en el aprendizaje y la comprensión.
- Epilepsia: crisis epilépticas, a menudo de diferentes tipos, que pueden ser difíciles de controlar.
- Trastorno del espectro autista (TEA): dificultades en la interacción social y la comunicación, así como comportamientos repetitivos.
- Problemas de comportamiento: como hiperactividad, impulsividad o irritabilidad.
- Trastornos del sueño: dificultad para conciliar el sueño o mantenerlo.
- Ataxia: problemas de coordinación y equilibrio.
¿Qué hemos aprendido recientemente sobre SYNGAP1?
Un estudio reciente analizó datos de muchos pacientes con el trastorno relacionado con SYNGAP1, recopilados a través de un registro digital. Este estudio confirmó hallazgos previos sobre la importancia del gen y añadió nueva información valiosa:
- Epilepsia: el estudio encontró que la epilepsia es muy común en personas con el trastorno relacionado con SYNGAP1, y a menudo comienza después de que se identifica un retraso en el desarrollo. Algunos pacientes experimentan tipos específicos de crisis epilépticas, como las ausencias atípicas o las crisis atónicas.
- Problemas de comportamiento: se observó que los problemas de comportamiento son más comunes en aquellos que también tienen problemas de sueño y ansiedad, lo que subraya la importancia de abordar estos problemas de manera integral.
- Variantes genéticas: se identificaron algunas diferencias en los síntomas dependiendo de la ubicación específica de la mutación en el gen SYNGAP1. Por ejemplo, las personas con mutaciones en ciertas partes del gen pueden tener más probabilidades de desarrollar la capacidad de hablar en frases.
- Tratamientos: el estudio también proporcionó información sobre los medicamentos que se utilizan con mayor frecuencia para tratar la epilepsia, los problemas de sueño y los problemas de comportamiento en personas con el trastorno relacionado con SYNGAP1. Un diagnóstico temprano puede llevar a intervenciones más tempranas, como terapia del habla, terapia ocupacional y manejo de las convulsiones. Además, el apoyo emocional y la conexión con otras familias que están pasando por lo mismo pueden ser de gran ayuda.
El futuro de la investigación en SYNGAP1
La investigación sobre SYNGAP1 está avanzando rápidamente. Los científicos están trabajando para comprender mejor cómo este gen afecta el cerebro y cómo podemos desarrollar terapias más efectivas.
En resumen
El gen SYNGAP1 es una pieza clave en el rompecabezas del desarrollo neurológico. Aunque el trastorno relacionado con SYNGAP1 puede presentar desafíos significativos, la investigación continua y una mejor comprensión del gen nos dan esperanza para el futuro. Espero que este post haya sido útil para entender mejor el gen SYNGAP1. ¡Gracias por leer!
BIBLIOGRAFÍA: Wiltrout K, Brimble E, Poduri A. Comprehensive phenotypes of patients with SYNGAP1-related disorder reveals high rates of epilepsy and autism. Epilepsia. 2024;00:1–11. https://doi.org/10.1111/epi.17913
Gen SYNGAP1 - neurodesarrollo - retraso en el desarrollo - discapacidad intelectual - epilepsia - trastorno del espectro autista - TEA - hiperactividad - impulsividad - irritabilidad - trastornos del sueño - ataxia - neuropediatra - Quirónsalud - Hospital Universitario Ruber Juan Bravo - Hospital Universitario Quirónsalud Madrid - Dr. Daniel Martín Fernández-Mayoralas1 comentario
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