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Blog del Dr. Daniel Martín Fernández-Mayoralas. Neurología. Complejo Hospitalario Ruber Juan Bravo y Hospital Universitario Quirónsalud Madrid

  • SYNGAP1: entendiendo un Gen Clave en el Neurodesarrollo

    Hoy quiero hablarles sobre un gen fascinante y, a la vez, crucial para el desarrollo neurológico de nuestros niños: el gen SYNGAP1. Aunque no sea un nombre que escuchemos a menudo, su papel es fundamental en la forma en que el cerebro se conecta y funciona.

    TEATEA

    ¿Qué es el gen SYNGAP1?

    Imaginen que el cerebro es una ciudad muy grande, con miles de calles y avenidas donde la información viaja constantemente. El gen SYNGAP1 es como un gerente de tráfico esencial en esas intersecciones, asegurando que la información fluya de manera eficiente. Este gen produce una proteína llamada SynGAP1, que se encuentra en las sinapsis, que son las conexiones entre las neuronas. Esta proteína ayuda a regular la fuerza de estas conexiones, lo que es vital para el aprendizaje, la memoria y el desarrollo cognitivo.

    ¿Qué ocurre cuando SYNGAP1 no funciona correctamente?

    Cuando hay una mutación o un error en el gen SYNGAP1, la proteína que produce no puede realizar su trabajo correctamente. Esto puede llevar a una serie de desafíos en el desarrollo neurológico, conocidos como el trastorno relacionado con SYNGAP1. Los síntomas pueden variar de persona a persona, pero algunos de los más comunes incluyen:

    - Retraso en el desarrollo: los niños pueden tardar más en alcanzar hitos importantes como gatear, caminar o hablar.

    - Discapacidad intelectual: dificultades en el aprendizaje y la comprensión.

    - Epilepsia: crisis epilépticas, a menudo de diferentes tipos, que pueden ser difíciles de controlar.

    - Trastorno del espectro autista (TEA): dificultades en la interacción social y la comunicación, así como comportamientos repetitivos.

    - Problemas de comportamiento: como hiperactividad, impulsividad o irritabilidad.

    - Trastornos del sueño: dificultad para conciliar el sueño o mantenerlo.

    - Ataxia: problemas de coordinación y equilibrio.

    ¿Qué hemos aprendido recientemente sobre SYNGAP1?

    Un estudio reciente analizó datos de muchos pacientes con el trastorno relacionado con SYNGAP1, recopilados a través de un registro digital. Este estudio confirmó hallazgos previos sobre la importancia del gen y añadió nueva información valiosa:

    - Epilepsia: el estudio encontró que la epilepsia es muy común en personas con el trastorno relacionado con SYNGAP1, y a menudo comienza después de que se identifica un retraso en el desarrollo. Algunos pacientes experimentan tipos específicos de crisis epilépticas, como las ausencias atípicas o las crisis atónicas.

    - Problemas de comportamiento: se observó que los problemas de comportamiento son más comunes en aquellos que también tienen problemas de sueño y ansiedad, lo que subraya la importancia de abordar estos problemas de manera integral.

    - Variantes genéticas: se identificaron algunas diferencias en los síntomas dependiendo de la ubicación específica de la mutación en el gen SYNGAP1. Por ejemplo, las personas con mutaciones en ciertas partes del gen pueden tener más probabilidades de desarrollar la capacidad de hablar en frases.

    - Tratamientos: el estudio también proporcionó información sobre los medicamentos que se utilizan con mayor frecuencia para tratar la epilepsia, los problemas de sueño y los problemas de comportamiento en personas con el trastorno relacionado con SYNGAP1. Un diagnóstico temprano puede llevar a intervenciones más tempranas, como terapia del habla, terapia ocupacional y manejo de las convulsiones. Además, el apoyo emocional y la conexión con otras familias que están pasando por lo mismo pueden ser de gran ayuda.

    El futuro de la investigación en SYNGAP1

    La investigación sobre SYNGAP1 está avanzando rápidamente. Los científicos están trabajando para comprender mejor cómo este gen afecta el cerebro y cómo podemos desarrollar terapias más efectivas.

    En resumen

    El gen SYNGAP1 es una pieza clave en el rompecabezas del desarrollo neurológico. Aunque el trastorno relacionado con SYNGAP1 puede presentar desafíos significativos, la investigación continua y una mejor comprensión del gen nos dan esperanza para el futuro. Espero que este post haya sido útil para entender mejor el gen SYNGAP1. ¡Gracias por leer!

    BIBLIOGRAFÍA: Wiltrout K, Brimble E, Poduri A. Comprehensive phenotypes of patients with SYNGAP1-related disorder reveals high rates of epilepsy and autism. Epilepsia. 2024;00:1–11. https://doi.org/10.1111/epi.17913

  • TDAH: la vida en un cuaderno

    El trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) es una afección crónica que afecta aproximadamente a un 6% de niños y jóvenes, e incluye una combinación de problemas persistentes, tales como dificultad para mantener la atención, hiperactividad y comportamiento impulsivo.

    El Dr. Alberto Fernández Jaén, responsable de la Unidad de Neurología Infantil del Hospital Universitario Quirónsalud Madrid, profundiza en este trastorno, los diferentes tipos, sus causas, su incidencia y los posibles tratamientos disponibles.

    El Dr. Daniel Martín Fernández Mayoralas, neurólogo infantil de los hospitales universitarios Quirónsalud Madrid y Ruber Juan Bravo, indica los diferentes síntomas que afectan a los pacientes que padecen este trastorno. Además, detalla los diferentes procedimientos de diagnóstico y el seguimiento del TDAH en pacientes adultos.

    En el tratamiento psicológico, la Dra. Paloma Méndez de Miguel, psicóloga de la Unidad de Pediatría del Hospital Universitario Quirónsalud Madrid y del Hospital Quirónsalud San José, nos explica cómo se evalúa a los pacientes con pruebas de función ejecutiva y de inteligencia para determinar el diagnóstico y el tratamiento psicológico correcto.

  • Apuntes sobre la historia del trastorno por déficit de atención/hiperactividad y la contribución a la misma de dos españoles. El TDAH no es un Trastorno Nuevo.

    Introducción

    Desde que era bien joven, ya ultimando el fin de mi residencia como Pediatra y mi formación y primeros pinitos en Neuropediatría, esto es, sobre el año 2000, el TDAH ya estaba de moda. Lo crean o no, se pintaba un panorama tan desolador como dañino para los pacientes afectos de este padecimiento que, como un Fray Luis de León menos versado y culto, podría comentar igualmente "decíamos ayer" refiriéndome a que sigue "estando de moda" y aunque "no hay mal que 100 años dure", el mal de la desinformación, la crítica hueca, la ignorancia y el prejuicio también siguen estando de moda, a pesar de ser un trastorno relativamente bien descrito hace más de 100 años.

    Como asevera el documento "The World Federation of ADHD International Consensus Statement: 208 Conclusiones Basadas en Evidencia sobre el Trastorno" los conceptos erróneos sobre el TDAH estigmatizan a las personas afectadas, reducen la credibilidad de los proveedores y previenen o retrasan el tratamiento. Para desafiar estas ideas equivocadas, debemos seleccionar grandes estudios con una sólida base de evidencia histórica y científica para emitir, hasta ahora, más de 200 declaraciones con respaldo empírico, sobre el TDAH que despierten un amplio consenso multinacional entre los especialistas, ya que muchos hallazgos en TDAH están respaldados por meta-análisis. Estos permiten hacer afirmaciones firmes sobre la naturaleza, curso, causas de los resultados y tratamientos de los trastornos que son útiles para reducir conceptos erróneos y estigma. Algunos de estos estudios corresponden a aspectos históricos, y de ello vamos a hablar hoy, nombrando a eminentes doctores españoles.

    Una Breve Historia: El TDAH no es un Trastorno Nuevo

    El concepto del TDAH tiene una larga historia, comenzando con informes clínicos de países europeos. La importancia clínica de los signos y síntomas del trastorno ha sido reconocida durante más de dos siglos. Aunque estos primeros informes no utilizaban el término "TDAH", describían a niños que mostraban los síntomas y deterioros que ahora reconocemos como TDAH. Aquí están algunos puntos destacados de la historia del TDAH, más tempranamente reconocible de lo que piensa la mayoría de la gente.

    1. 1775: Melchior Adam Weikard, un médico alemán, escribió la primera descripción en un libro de texto de un trastorno con las características del TDAH.

    2. 1798: Alexander Crichton del Real Colegio de Médicos (Reino Unido) describió un trastorno similar en un libro de texto médico.

    3. 1845: Heinrich Hoffmann, quien más tarde se convirtió en jefe del primer hospital psiquiátrico en Frankfurt, describió la hiperactividad y los déficits de atención en un libro infantil que documentaba comportamientos claramente del tipo TDAH y sus deterioros asociados.

    4. 1887–1901: Désiré-Magloire Bourneville, Charles Boulanger, Georges Paul-Boncour y Jean Philippe describieron un equivalente del TDAH en escritos médicos y educativos franceses.

    5. 1902: George Still, un médico en el Reino Unido, escribió la primera descripción del trastorno en una revista científica de alta calidad.

    Augusto Vidal PereraAugusto Vidal Perera

    6. 1907: Augusto Vidal Perera escribió el primer compendio español de psiquiatría infantil. Describió el impacto de la falta de atención y la hiperactividad entre los escolares. Augusto Vidal Perera fue un pionero en el campo de la psiquiatría infantil en España y realizó importantes contribuciones a la comprensión de lo que hoy conocemos como TDAH. Específicamente:

    6.1. En 1907, escribió el primer compendio español de psiquiatría infantil titulado "Compendio de psiquiatría infantil".

    6.2. En esta obra, Vidal Perera describió el impacto de la falta de atención y la hiperactividad entre los escolares.

    6.3. Utilizó una metáfora muy descriptiva para caracterizar a los niños con déficit de atención, comparándolos con una mariposa que va de flor en flor: "Todo es nuevo para él y todo quiere abarcarlo", pero tantas veces "ve reclamada su débil atención", que "no llega a formarse un claro concepto de las cosas".

    6.4. Vidal Perera también describió lo que llamó "el niño atolondrado", que "se muestra inquieto; tiene necesidad de hablar, gesticula, expone atropelladamente sus pensamientos; el más leve motivo interrumpe su ideación; se contradice a veces, y se deja arrastrar por la viveza de su imaginación; no aguarda para contestar". Estas descripciones, realizadas hace más de un siglo, son claros síntomas que hoy asociamos con el TDAH, lo que demuestra que, aunque el término no existía entonces "como tal", los comportamientos asociados con este trastorno ya habían sido observados y documentados por profesionales médicos como Vidal Perera.

    Gonzalo Rodríguea-LaforaGonzalo Rodríguea-Lafora

    7. 1917: el neurólogo y psiquiatra español Gonzalo Rodríguez-Lafora (que en 1911, mientras trabajaba en el Hospital mental de Washington en Estados Unidos, describió la grave epilepsia mioclónica progresiva que ahora lleva su nombre) describió síntomas de TDAH en niños y dijo que probablemente eran causados por un trastorno cerebral con orígenes genéticos. Gonzalo Rodriguez-Lafora, un neurólogo y psiquiatra español, realizó importantes observaciones sobre lo que hoy conocemos como TDAH a principios del siglo XX. Doy algunos apuntes sintéticos:

    7.1. En 1917, Rodríguez-Lafora describió síntomas de TDAH en niños.

    7.2. Propuso que estos síntomas probablemente eran causados por un trastorno cerebral con orígenes genéticos.

    7.3. Esta descripción y teoría sobre la causa del trastorno fue bastante avanzada para su época, ya que reconocía tanto la base neurológica como la posible influencia genética en el TDAH.

    7.4. Sus observaciones se consideran una contribución importante a la historia temprana del entendimiento del TDAH.

    7.5. Rodriguez-Lafora fue uno de los primeros en España en describir estos síntomas y proponer una posible explicación neurobiológica para ellos.

    Esta información demuestra que, aunque el término "TDAH" no existía en ese momento, los comportamientos asociados con este trastorno ya habían sido observados y se estaban formulando teorías sobre sus posibles causas biológicas hace más de un siglo. El trabajo de Rodriguez-Lafora representa un paso importante en la comprensión del TDAH como un trastorno con base neurológica y posibles orígenes genéticos.

    8. 1932: Franz Kramer y Hans Pollnow, de Alemania, describieron un síndrome similar al TDAH y acuñaron el término "trastorno hipercinético", que más tarde fue adoptado como término por la Organización Mundial de la Salud.

    9. 1937: Charles Bradley, de EE.UU., descubrió que los estimulantes reducían los síntomas similares al TDAH. En 1937, Charles Bradley, un psiquiatra del Emma Pendleton Bradley Home en Rhode Island, administró Benzedrina (una anfetamina) a niños con problemas de conducta. Bradley notó que la Benzedrina producía una mejora inesperada en el rendimiento escolar, las interacciones sociales y las respuestas emocionales de los niños. Este descubrimiento fue accidental, ya que Bradley originalmente estaba intentando aliviar dolores de cabeza en los niños. Los estudios de Bradley sobre la Benzedrina fueron en gran medida ignorados en el campo de la psiquiatría infantil durante casi 25 años. Sin embargo, estos estudios resultaron ser un importante precursor de las investigaciones posteriores sobre el uso de estimulantes como las anfetaminas o el metilfenidato para tratar trastornos como el TDAH. La aprobación del metilfenidato por la FDA para trastornos del comportamiento en niños ocurrió en la década de 1960

    10. 1940s: los síntomas similares al TDAH en niños se describieron como "disfunción cerebral mínima". El concepto de "disfunción cerebral mínima" surgió en la década de 1940 como una forma de describir síntomas similares al TDAH en niños. Esta idea evolucionó a lo largo del tiempo:

    1. Inicialmente, se asoció con secuelas de la epidemia de encefalitis letárgica.

    2. Se pasó de la idea de "daño cerebral" a "daño cerebral mínimo" al observarse síntomas en niños sin lesiones cerebrales evidentes.

    3. Finalmente, se adoptó el término "disfunción cerebral mínima" para reflejar la posibilidad de una disfunción sin daño estructural visible.

    11. Entre 1956–1958 se realizó la primera indicación en un estudio de seguimiento de la persistencia de comportamientos relacionados con la "disfunción cerebral mínima en la edad adulta" (por ejemplo, los autores Morris et al., 1956 y O'Neal and Robins, 1958). Se trata de un antecedente obvio del TDAH del adulto, del que ya hemos hablado y hablaremos más en el blog, por su actualidad. Este término se utilizó hasta la década de 1970, pero ha sido reemplazado por una comprensión más moderna del TDAH como un trastorno del neurodesarrollo con una base neurobiológica compleja, influenciada por factores genéticos y ambientales.

    12. 1960s: la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE.UU. (FDA) aprobó el tratamiento con metilfenidato para trastornos del comportamiento en niños. Aunque la anfetamina se usaba desde antes, la aprobación específica para TDAH ocurrió en la década de 1990. La Atomoxetina fue aprobada por la FDA en 2002 para el tratamiento del TDAH y posterioemente en adultos. La lisdexanfetamina fue aprobada por la FDA en 2007 para el tratamiento del TDAH en niños de 6-18 años, y en 2008 para adultos. La Guanfacina de liberación retardada fue aprobada por la FDA en 2009 para el tratamiento del TDAH en niños y adolescentes de 6 a 17 años. Es importante notar que las fechas de aprobación pueden variar entre países. Por ejemplo, la lisdexanfetamina no fue aprobada en Europa hasta 2012, y en España hasta 2014.

    13. 1970s hasta hoy: los criterios diagnósticos para el TDAH han evolucionado basándose en investigaciones que mostraban que el diagnóstico y un tratamiento adecuado mejora a estos pacientes y su entorno.

    Citationes:

    [1]https://www.cerclesvilassar.es/es/blog/86-blog-de-psicologia-infantil-y-juvenil/219-hay-un-infradiagnostico-brutal-del-trastorno-por-deficit-de-atencion-e-hiperactividad-en-adultos.html

    [2]https://www.adhd-federation.org/_Resources/Persistent/adf9ed67a90645277b741d8aaca71c610e83cd80/Declaraci%C3%B3n%20de%20consenso%20internacional.pdf

    [3]https://elpais.com/salud-y-bienestar/2023-02-20/josep-antoni-ramos-quiroga-psiquiatra-hay-un-infradiagnostico-brutal-del-trastorno-por-deficit-de-atencion-e-hiperactividad-en-adultos.htmlEste enlace se abrirá en una ventana nueva

    [4] https://www.aepnya.eu/index.php/revistaaepnya/article/download/34/36/36

    [5] https://adahigi.org/es/que-es-el-tdah/

    [6] https://summa.upsa.es/high.raw?id=0000042677&name=00000001.original.pdf

    Para más información bibliográfica y sobre el tema ver: The World Federation of ADHD International Consensus Statement: 208 Evidence-based Conclusions about the Disorder. Neurosci Biobehav Rev. 2021 September ; 128: 789–818. Múltiples autores.

  • CANNABIS y TDAH: la importancia del diagnóstico y del tratamiento precoz.

    El consumo de cannabis durante la adolescencia, especialmente entre los 12 y los 18 años, está asociado a consecuencias negativas, como cierta disminución del cociente intelectual, del rendimiento académico, problemas de memoria de trabajo, del autocontrol (impulsividad) y del razonamiento, a pesar de que su uso es cada vez más aceptado socialmente, debido, entre otras razones, a una falsa sensación de seguridad de su uso debido a mala información a través de redes y medios de comunicación, y a la posibilidad de un uso médico controlado terapéutico y bien orientado en ciertas afecciones psiquiátricas y neurológicas. Por otro lado, los jóvenes continúan buscando sus efectos euforizantes (sentirse "colocados"), o lo usan como medio de afrontamiento y cohesión social, alivio temporal de los síntomas de ansiedad y tristeza. De hecho, los problemas interiorizantes, como la depresión y la ansiedad, son muy comunes en quienes usan cannabis y pueden llevar un trastorno por consumo de dicha sustancia. Es importante enfatizar las terribles complicaciones y consecuencias de la depresión, asociadas a un uso problemático de sustancias, incluyendo el cannabis.

    Cannabis y TDAHCannabis y TDAH

    El trastorno por déficit de atención con/sin hiperactividad (TDAH) y otros comportamientos problemáticos (especialmente el trastorno de conducta oposicionista/negativista-desafiante) pueden ser factores de riesgo para desarrollar una adición al cannabis. El diagnóstico y tratamiento precoz del TDAH disminuye la probabilidad de ésta y otras adicciones. Los factores hereditarios individuales del TDAH y la iniciación del uso de cannabis se han observado entre el 70% y el 80% y entre el 40% y el 50%, respectivamente. Debido a la comorbilidad de estos trastornos, es esencial contar con un amplio conjunto de intervenciones clínicas, que incluyan tanto tratamientos farmacológicos como psicosociales, bien desarrollados, para mejorar la calidad de vida de estos jóvenes. Los síntomas del uso crónico de cannabis y del TDAH pueden ser similares (por ejemplo, disminución del rendimiento académico, comportamiento disruptivo en clase, dificultades de aprendizaje, dificultades frontales ejecutivas como la gestión del tiempo, etcétera), lo que hace que sea difícil el diagnóstico diferencial correcto, y dado que la adicción retroalimenta la disfunción propia del TDAH de forma negativa, el tratamiento del propio TDAH se torna más difícil y complejo, siendo importante, además, la anamnesis evolutiva para detectar cambios más o menos súbitos en los síntomas del paciente. Las intervenciones psicosociales para el TDAH, como el tratamiento cognitivo conductual y otras terapias, deben de adaptarse cuando existe un consumo de sustancias y otros problemas emocionales y de comportamiento asociadas. Entender las diferencias a largo plazo entre los problemas internos (como la depresión y la ansiedad) y los problemas externos (como el TDAH y el trastorno oposicionista desafiante) y cómo se relacionan con el uso de sustancias puede ayudar a crear intervenciones preventivas para las personas con mayor riesgo.

    Por lo tanto, ante un diagnóstico de TDAH, es muy importante realizar un tratamiento multimodal (medicación si es necesaria más terapia psicopedagógica, cognitivo-conductual o basada en el entrenamiento neurocognitivo, entre otras) de cara a disminuir el riesgo de consumo de esta droga, así como de otras muchas, muy nocivas para el desarrollo cerebral de los jóvenes.


  • Adicción a internet. Causas y mecanismos

    La pantalla, ya sea de ordenador, móvil, tableta o televisión, es un símbolo de nuestra era moderna. Para nuestros hijos, los 'nativos digitales' que han crecido rodeados de información digital y entretenimiento en pantallas, el tiempo que pasan viendo pantallas (screentime) es una parte importante de su vida.

    Aunque puede existir un uso equilibrado de Internet, su utilización excesiva e inadecuada, especialmente a través del móvil, está afectando seriamente a la salud de niños y jóvenes y adultos. Hay varios factores que contribuyen al potencial aditivo de internet. Vamos a repasar los más conocidos, para tratar de explicar por qué el mal uso de las redes y los videojuegos puede producir una alteración del circuito prefrontal y límbico de estímulo / recompensa (Figura 1), y por ende empeorar la impulsividad, la memoria, la motivación, deteriorando aún más condiciones frecuentes en los niños y adolescentes como el trastorno por déficit de atención / hiperactividad (TDAH) o la ansiedad, entre otras.

    CerebroCerebro

    Desinhibición

    La explicación del fenómeno de desinhibición se debe, en parte, al anonimato percibido. Cuando un sujeto está en línea, parece que es más fácil experimentar aspectos de la personalidad de uno mismo que no suelen estar disponibles durante la comunicación social en "tiempo real". Esto puede deberse a la inhibición de las funciones ejecutivas frontales cerebrales, que apoyan precisamente el procesamiento inhibitorio (Figura 1). Como en todas las adicciones, el cerebro es esencialmente secuestrado a través del respaldo de los primitivos circuitos de recompensa dopaminérgicos (basados ​​en la supervivencia), inicialmente destinados a asegurar el sustento y la procreación y que están respaldados por la supresión de los procesos inhibitorios que se encuentran en la corteza prefrontal dorsolateral y orbitofrontal (Figura 1). Esta supremacía de los circuitos primitivos sobre los de contención, tiene sentido desde una perspectiva biológica evolutiva basada en la supervivencia, ya que mejora la ejecución de una respuesta rápida ante una amenaza, una posibilidad de fecundación o de obtención de sustento. Sin embargo, la adicción sería en realidad un impulso de supervivencia fuera de lugar, esto es, equivocado.

    Facilidad de acceso

    Es un factor bien establecido en todas las adicciones. La capacidad de acceder fácilmente a sustancias o comportamientos intoxicantes aumenta la probabilidad de un uso compulsivo o adictivo. La disponibilidad total de Internet y de los videojuegos funciona como un disparador neurobiológico, que facilita la activación de las vías cerebrales del sistema límbico (Figura 1) de manera similar a un botón de encendido, una vez que se prende, las vías neuronales y los patrones de comportamiento se activan y funcionan en "piloto automático". Además, la inervación con secreción "anticipatoria" de la dopamina puede ocurrir ante la atrayente señal visual de una computadora, un teléfono inteligente u otro dispositivo de Internet/videojuegos, lo que activa los circuitos de recompensa del cerebro.

    Estimulación de contenido

    Internet, a través de sus diversos portales de acceso, se convierte en una potente herramienta de emisión de contenido virtual la mar de estimulante que se refuerza a sí mismo con su uso: videojuegos, entretenimiento (ojo a la pornografía, padres), redes sociales, compras, juegos de azar, etcétera. El poder de Internet se debe, en parte, a su habilidad única e interactiva para hacer llegar rápidamente contenidos al sistema nervioso, dada su facilidad de acceso, creando así la fácil posibilidad de acceder y experimentar tales contenidos estimulantes.

    Amplificación sinérgica

    La combinación de contenido estimulante, entregado a gran velocidad, produce una amplificación sinérgica (esto es, el resultado final de dicha amplificación es mayor que la suma de las causas) entre dicho contenido y el mecanismo de entrega de Internet. En definitiva, el todo es mayor que la suma de sus partes, y la combinación de contenido potente con un sistema de entrega de Internet accesible y eficiente produce sinérgicamente una dosis amplificada y efectiva que puede alterar en exceso el estado de ánimo.

    Intolerancia al aburrimiento

    Uno de los desencadenantes más notables y frecuentes del uso excesivo de Internet, particularmente de los teléfonos "inteligentes", es la intolerancia al aburrimiento. La capacidad de tener un portal de acceso a Internet fácilmente disponible, que siempre está encendida y accesible, impide el poder "no hacer nada", incluso durante breves períodos de tiempo. Cuanto más se entrega uno a la simulación de pantalla y a la distracción atencional, mayor es la asociación neurobiológica entre su uso y la evitación de emociones o circunstancias desagradables del "mundo real".

    Disociación (distorsión del tiempo)

    Cuando se usa Internet, la gran cantidad de contenido estimulante condiciona una percepción alterada del tiempo, reflejando una experiencia psicoactiva y alterada del estado de ánimo. Existe una conexión probable entre la distorsión del tiempo y la experiencia de respuestas de placer mediadas por los circuitos dopaminérgicos desarrollados en los circuitos cerebrales de recompensa (Figura 1).

    Anonimato percibido

    Este fenómeno va a afectar significativamente a la experiencia en línea del usuario. Ciertos mensajes de texto, la mensajería directa y/o instantánea, la navegación/desplazamiento a través de las diferentes páginas web, los chats, las publicaciones en redes sociales, los juegos de azar en línea, etcétera, se experimentan (con frecuencia equivocadamente) como anónimos o casi-anónimos, apoyando así la falsa percepción de una comunicación privada. Aunque nada podría estar más lejos de la verdad, la percepción del anonimato es un factor significativo en la atracción y uso frecuente de Internet. Los usuarios se comunican, interactúan y realizan intercambios como si estuvieran solos o mediante una falsa relación personal con su dispositivo (y, por lo tanto, con aquellos con quienes se comunican). Irónicamente, Internet es quizás el menos anónimo de todos los medios de comunicación.

    Activación de vías de recompensa neurobiológicas

    Internet parece activar las mismas vías de recompensa de los circuitos enumerados en la Figura 1 que se activan por el consumo de drogas u otras conductas adictivas. La eficiente la presentación de estímulos sobresalientes y gratificantes en un formato variable incrementa la adición a las pantallas. La inervación dopaminérgica anticipatoria (llamado el "factor quizás") contribuye aún más a los efectos poderosamente cautivadores de Internet con su contenido estimulante correlacionado. La breve latencia entre el clic o el toque de un dispositivo y el despliegue rápido de contenido variado proporciona una experiencia sinérgicamente amplificada. Cuanto más rápido opere un dispositivo de Internet para acceder al contenido en línea, mayor es su potencial aditivo.

    Una máquina tragaperras virtual

    Internet funciona esencialmente como la máquina tragamonedas más grande del mundo. Como se señaló, Internet opera en un programa de refuerzo de proporción variable debido a la imprevisibilidad en qué, cuándo y qué tan deseable es el contenido al que se accede. Una máquina tragamonedas opera del mismo modo, donde la imprevisibilidad (el "factor quizás") mantiene nuestros cerebros sintonizados y vigilantes. Encontrar estímulos placenteros (personalmente destacados) facilita una pequeña y liberación intermitente de dopamina en los centros de recompensa del cerebro. Debido a que estas recompensas son variables e impredecibles, existe una tendencia a la comprobación frecuente y compulsiva de las aplicaciones en línea y del contenido de los teléfonos inteligentes. El patrón de comportamiento de buscar, desplazarse, navegar o escanear redes sociales, video juegos, tiendas de compras, noticias, información y otros contenidos, se vuelve habitual (horas de uso diario percibidas de forma distorsionada -disociación-) y muy resistente a la extinción, independientemente del contenido al que se accede.

    El uso adictivo de Internet y de los videojuegos está pues asociado con la liberación de dopamina en el sistema límbico, lo que puede conducir a una desensibilización mediante la reducción de la expresión de receptores de dopamina post sinápticos (regulación negativa), síndrome de deficiencia de recompensa e hipofunción de ciertas regiones del lóbulo frontal (Figura 1). Potencialmente, las secuelas neuropsiquiátricas secundarias al uso intensivo de Internet son vastas, y pueden incluir trastornos interiorizantes como la depresión (basada a veces en la sensación de deficiencia de recompensa), la ansiedad, la desmotivación y la falta de atención a los comportamientos equilibrados de la vida real.

    Los teléfonos inteligentes agregan otra dimensión al acceso a Internet con su uso frecuente (a veces constante) de notificaciones. Los usuarios reciben alertas constantes a través de pitidos, zumbidos y actualizaciones, recordando que hay información nueva disponible a la que acceder. Dichas notificaciones conducen a la anticipación de contenido potencialmente deseable, proporcionando así una liberación de dopamina. La inervación de dopamina "anticipatoria" es típicamente mayor que la recompensa subsiguiente, y es la recompensa anticipada la que contribuye al efecto de encendido o cebado para volver a usar un dispositivo con Internet una y otra vez, de forma análoga a cómo uno podría seguir jugando en una máquina tragaperras después de ganar algunas monedas. La simple vista de un teléfono inteligente (junto con notificaciones y timbres) parece estimular la liberación de la hormona del estrés cortisol, lo que a su vez desencadena una respuesta para disminuir el propio estrés basada en ir comprobando repetidamente la presencia de novedades en el teléfono.

    Parece que los niveles más potentes de inervación de dopamina ocurren junto con la anticipación de la recompensa, en comparación con simplemente consumir el contenido de la recompensa en sí, y la inervación anticipatoria puede ocurrir cuando uno se activa simplemente por la disponibilidad percibida de un dispositivo con pantalla. Este efecto parece ser análogo al que desencadena el comportamiento impulsivo típico de la adicción a los estupefacientes. Por eso, el teléfono inteligente podría considerarse como la máquina tragamonedas más pequeña del mundo. Cabe fácilmente en el bolso o el bolsillo y contiene todo el poder de convertir en adictos a sus usuarios.

    Los teléfonos inteligentes pueden mantener a los usuarios en "piloto automático", respondiendo a estímulos de forma automatizada e inconsciente, lo que potencialmente puede inhibir a éstos de realizar otras opciones más saludables. Los usuarios pueden aislarse socialmente, volverse intolerantes al aburrimiento y estar constantemente distraídos con sus dispositivos. Muchos usuarios adictos hiper estimulados están saturados de dopamina y con problemas para concentrarse en el mundo real.

    La nueva cultura digital otorga menos valor a las experiencias de la vida (y en tiempo) real que no son transmisibles o compartibles, como si nuestras experiencias tuvieran menos valor a menos que se registren, sean luego vistas, calificadas y comentadas por otros. Existe un fenómeno de bucle de validación social, donde uno publica repetidamente para recibir validación social a través de "me gustas" y comentarios. Este proceso contribuye aún más a la experiencia del "miedo a perderse algo", y la preocupación de que uno debe no solo actualizarse continuamente en las redes sociales, sino que debe de monitorizar dichas actualizaciones, so pena de ser socialmente excluido.

    Irónicamente, lo que nos perdemos es la experiencia centrada en el presente de nuestras propias vidas y de nuestro propio yo. El uso excesivo de Internet también puede contribuir a problemas de salud: sobrepeso u obesidad secundaria al comportamiento sedentario, fatiga visual, de manos, dedos, muñecas y lesiones de espalda, del cuello, una capacidad de atención limitada, mal desempeño escolar, alteraciones emocionales, hipertensión arterial y ansiedad y/o irritabilidad secundaria a una vigilancia atencional constante. Esta excesiva distracción en el mundo real es una grave amenaza, incluso para la vida. Qué mejor ejemplo que el de los jóvenes que usan dispositivos (no sólo leyendo mensajes de texto) mientras conducen sus automóviles, causando un número alarmante de accidentes, lesiones y muertes.

    Figura 1. Estructuras y circuitos cerebrales implicados en las adiciones y sus complejas consecuencias sobre el neurocomportamiento. En negrita las regiones más importantes: la corteza prefrontal, el corteza cingulada anterior y orbitofrontal, la arquicorteza amigdalar, el núcleo accumbens, la sustancia negra y el área tegmental ventral.

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