Quirónsalud
Blog del Dr. Daniel Martín Fernández-Mayoralas. Neurología. Complejo Hospitalario Ruber Juan Bravo y Hospital Universitario Quirónsalud Madrid
- 202418nov
Apuntes sobre la historia del trastorno por déficit de atención/hiperactividad y la contribución a la misma de dos españoles. El TDAH no es un Trastorno Nuevo.
Introducción
Desde que era bien joven, ya ultimando el fin de mi residencia como Pediatra y mi formación y primeros pinitos en Neuropediatría, esto es, sobre el año 2000, el TDAH ya estaba de moda. Lo crean o no, se pintaba un panorama tan desolador como dañino para los pacientes afectos de este padecimiento que, como un Fray Luis de León menos versado y culto, podría comentar igualmente "decíamos ayer" refiriéndome a que sigue "estando de moda" y aunque "no hay mal que 100 años dure", el mal de la desinformación, la crítica hueca, la ignorancia y el prejuicio también siguen estando de moda, a pesar de ser un trastorno relativamente bien descrito hace más de 100 años.
Como asevera el documento "The World Federation of ADHD International Consensus Statement: 208 Conclusiones Basadas en Evidencia sobre el Trastorno" los conceptos erróneos sobre el TDAH estigmatizan a las personas afectadas, reducen la credibilidad de los proveedores y previenen o retrasan el tratamiento. Para desafiar estas ideas equivocadas, debemos seleccionar grandes estudios con una sólida base de evidencia histórica y científica para emitir, hasta ahora, más de 200 declaraciones con respaldo empírico, sobre el TDAH que despierten un amplio consenso multinacional entre los especialistas, ya que muchos hallazgos en TDAH están respaldados por meta-análisis. Estos permiten hacer afirmaciones firmes sobre la naturaleza, curso, causas de los resultados y tratamientos de los trastornos que son útiles para reducir conceptos erróneos y estigma. Algunos de estos estudios corresponden a aspectos históricos, y de ello vamos a hablar hoy, nombrando a eminentes doctores españoles.
Una Breve Historia: El TDAH no es un Trastorno Nuevo
El concepto del TDAH tiene una larga historia, comenzando con informes clínicos de países europeos. La importancia clínica de los signos y síntomas del trastorno ha sido reconocida durante más de dos siglos. Aunque estos primeros informes no utilizaban el término "TDAH", describían a niños que mostraban los síntomas y deterioros que ahora reconocemos como TDAH. Aquí están algunos puntos destacados de la historia del TDAH, más tempranamente reconocible de lo que piensa la mayoría de la gente.
1. 1775: Melchior Adam Weikard, un médico alemán, escribió la primera descripción en un libro de texto de un trastorno con las características del TDAH.
2. 1798: Alexander Crichton del Real Colegio de Médicos (Reino Unido) describió un trastorno similar en un libro de texto médico.
3. 1845: Heinrich Hoffmann, quien más tarde se convirtió en jefe del primer hospital psiquiátrico en Frankfurt, describió la hiperactividad y los déficits de atención en un libro infantil que documentaba comportamientos claramente del tipo TDAH y sus deterioros asociados.
4. 1887–1901: Désiré-Magloire Bourneville, Charles Boulanger, Georges Paul-Boncour y Jean Philippe describieron un equivalente del TDAH en escritos médicos y educativos franceses.
5. 1902: George Still, un médico en el Reino Unido, escribió la primera descripción del trastorno en una revista científica de alta calidad.
6. 1907: Augusto Vidal Perera escribió el primer compendio español de psiquiatría infantil. Describió el impacto de la falta de atención y la hiperactividad entre los escolares. Augusto Vidal Perera fue un pionero en el campo de la psiquiatría infantil en España y realizó importantes contribuciones a la comprensión de lo que hoy conocemos como TDAH. Específicamente:
6.1. En 1907, escribió el primer compendio español de psiquiatría infantil titulado "Compendio de psiquiatría infantil".
6.2. En esta obra, Vidal Perera describió el impacto de la falta de atención y la hiperactividad entre los escolares.
6.3. Utilizó una metáfora muy descriptiva para caracterizar a los niños con déficit de atención, comparándolos con una mariposa que va de flor en flor: "Todo es nuevo para él y todo quiere abarcarlo", pero tantas veces "ve reclamada su débil atención", que "no llega a formarse un claro concepto de las cosas".
6.4. Vidal Perera también describió lo que llamó "el niño atolondrado", que "se muestra inquieto; tiene necesidad de hablar, gesticula, expone atropelladamente sus pensamientos; el más leve motivo interrumpe su ideación; se contradice a veces, y se deja arrastrar por la viveza de su imaginación; no aguarda para contestar". Estas descripciones, realizadas hace más de un siglo, son claros síntomas que hoy asociamos con el TDAH, lo que demuestra que, aunque el término no existía entonces "como tal", los comportamientos asociados con este trastorno ya habían sido observados y documentados por profesionales médicos como Vidal Perera.
7. 1917: el neurólogo y psiquiatra español Gonzalo Rodríguez-Lafora (que en 1911, mientras trabajaba en el Hospital mental de Washington en Estados Unidos, describió la grave epilepsia mioclónica progresiva que ahora lleva su nombre) describió síntomas de TDAH en niños y dijo que probablemente eran causados por un trastorno cerebral con orígenes genéticos. Gonzalo Rodriguez-Lafora, un neurólogo y psiquiatra español, realizó importantes observaciones sobre lo que hoy conocemos como TDAH a principios del siglo XX. Doy algunos apuntes sintéticos:
7.1. En 1917, Rodríguez-Lafora describió síntomas de TDAH en niños.
7.2. Propuso que estos síntomas probablemente eran causados por un trastorno cerebral con orígenes genéticos.
7.3. Esta descripción y teoría sobre la causa del trastorno fue bastante avanzada para su época, ya que reconocía tanto la base neurológica como la posible influencia genética en el TDAH.
7.4. Sus observaciones se consideran una contribución importante a la historia temprana del entendimiento del TDAH.
7.5. Rodriguez-Lafora fue uno de los primeros en España en describir estos síntomas y proponer una posible explicación neurobiológica para ellos.
Esta información demuestra que, aunque el término "TDAH" no existía en ese momento, los comportamientos asociados con este trastorno ya habían sido observados y se estaban formulando teorías sobre sus posibles causas biológicas hace más de un siglo. El trabajo de Rodriguez-Lafora representa un paso importante en la comprensión del TDAH como un trastorno con base neurológica y posibles orígenes genéticos.
8. 1932: Franz Kramer y Hans Pollnow, de Alemania, describieron un síndrome similar al TDAH y acuñaron el término "trastorno hipercinético", que más tarde fue adoptado como término por la Organización Mundial de la Salud.
9. 1937: Charles Bradley, de EE.UU., descubrió que los estimulantes reducían los síntomas similares al TDAH. En 1937, Charles Bradley, un psiquiatra del Emma Pendleton Bradley Home en Rhode Island, administró Benzedrina (una anfetamina) a niños con problemas de conducta. Bradley notó que la Benzedrina producía una mejora inesperada en el rendimiento escolar, las interacciones sociales y las respuestas emocionales de los niños. Este descubrimiento fue accidental, ya que Bradley originalmente estaba intentando aliviar dolores de cabeza en los niños. Los estudios de Bradley sobre la Benzedrina fueron en gran medida ignorados en el campo de la psiquiatría infantil durante casi 25 años. Sin embargo, estos estudios resultaron ser un importante precursor de las investigaciones posteriores sobre el uso de estimulantes como las anfetaminas o el metilfenidato para tratar trastornos como el TDAH. La aprobación del metilfenidato por la FDA para trastornos del comportamiento en niños ocurrió en la década de 1960
10. 1940s: los síntomas similares al TDAH en niños se describieron como "disfunción cerebral mínima". El concepto de "disfunción cerebral mínima" surgió en la década de 1940 como una forma de describir síntomas similares al TDAH en niños. Esta idea evolucionó a lo largo del tiempo:
1. Inicialmente, se asoció con secuelas de la epidemia de encefalitis letárgica.
2. Se pasó de la idea de "daño cerebral" a "daño cerebral mínimo" al observarse síntomas en niños sin lesiones cerebrales evidentes.
3. Finalmente, se adoptó el término "disfunción cerebral mínima" para reflejar la posibilidad de una disfunción sin daño estructural visible.
11. Entre 1956–1958 se realizó la primera indicación en un estudio de seguimiento de la persistencia de comportamientos relacionados con la "disfunción cerebral mínima en la edad adulta" (por ejemplo, los autores Morris et al., 1956 y O'Neal and Robins, 1958). Se trata de un antecedente obvio del TDAH del adulto, del que ya hemos hablado y hablaremos más en el blog, por su actualidad. Este término se utilizó hasta la década de 1970, pero ha sido reemplazado por una comprensión más moderna del TDAH como un trastorno del neurodesarrollo con una base neurobiológica compleja, influenciada por factores genéticos y ambientales.
12. 1960s: la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE.UU. (FDA) aprobó el tratamiento con metilfenidato para trastornos del comportamiento en niños. Aunque la anfetamina se usaba desde antes, la aprobación específica para TDAH ocurrió en la década de 1990. La Atomoxetina fue aprobada por la FDA en 2002 para el tratamiento del TDAH y posterioemente en adultos. La lisdexanfetamina fue aprobada por la FDA en 2007 para el tratamiento del TDAH en niños de 6-18 años, y en 2008 para adultos. La Guanfacina de liberación retardada fue aprobada por la FDA en 2009 para el tratamiento del TDAH en niños y adolescentes de 6 a 17 años. Es importante notar que las fechas de aprobación pueden variar entre países. Por ejemplo, la lisdexanfetamina no fue aprobada en Europa hasta 2012, y en España hasta 2014.
13. 1970s hasta hoy: los criterios diagnósticos para el TDAH han evolucionado basándose en investigaciones que mostraban que el diagnóstico y un tratamiento adecuado mejora a estos pacientes y su entorno.
Citationes:
[1]https://www.cerclesvilassar.es/es/blog/86-blog-de-psicologia-infantil-y-juvenil/219-hay-un-infradiagnostico-brutal-del-trastorno-por-deficit-de-atencion-e-hiperactividad-en-adultos.html
[2]https://www.adhd-federation.org/_Resources/Persistent/adf9ed67a90645277b741d8aaca71c610e83cd80/Declaraci%C3%B3n%20de%20consenso%20internacional.pdf
[4] https://www.aepnya.eu/index.php/revistaaepnya/article/download/34/36/36
[5] https://adahigi.org/es/que-es-el-tdah/
[6] https://summa.upsa.es/high.raw?id=0000042677&name=00000001.original.pdf
Para más información bibliográfica y sobre el tema ver: The World Federation of ADHD International Consensus Statement: 208 Evidence-based Conclusions about the Disorder. Neurosci Biobehav Rev. 2021 September ; 128: 789–818. Múltiples autores.
- 202431oct
CANNABIS y TDAH: la importancia del diagnóstico y del tratamiento precoz.
El consumo de cannabis durante la adolescencia, especialmente entre los 12 y los 18 años, está asociado a consecuencias negativas, como cierta disminución del cociente intelectual, del rendimiento académico, problemas de memoria de trabajo, del autocontrol (impulsividad) y del razonamiento, a pesar de que su uso es cada vez más aceptado socialmente, debido, entre otras razones, a una falsa sensación de seguridad de su uso debido a mala información a través de redes y medios de comunicación, y a la posibilidad de un uso médico controlado terapéutico y bien orientado en ciertas afecciones psiquiátricas y neurológicas. Por otro lado, los jóvenes continúan buscando sus efectos euforizantes (sentirse "colocados"), o lo usan como medio de afrontamiento y cohesión social, alivio temporal de los síntomas de ansiedad y tristeza. De hecho, los problemas interiorizantes, como la depresión y la ansiedad, son muy comunes en quienes usan cannabis y pueden llevar un trastorno por consumo de dicha sustancia. Es importante enfatizar las terribles complicaciones y consecuencias de la depresión, asociadas a un uso problemático de sustancias, incluyendo el cannabis.
El trastorno por déficit de atención con/sin hiperactividad (TDAH) y otros comportamientos problemáticos (especialmente el trastorno de conducta oposicionista/negativista-desafiante) pueden ser factores de riesgo para desarrollar una adición al cannabis. El diagnóstico y tratamiento precoz del TDAH disminuye la probabilidad de ésta y otras adicciones. Los factores hereditarios individuales del TDAH y la iniciación del uso de cannabis se han observado entre el 70% y el 80% y entre el 40% y el 50%, respectivamente. Debido a la comorbilidad de estos trastornos, es esencial contar con un amplio conjunto de intervenciones clínicas, que incluyan tanto tratamientos farmacológicos como psicosociales, bien desarrollados, para mejorar la calidad de vida de estos jóvenes. Los síntomas del uso crónico de cannabis y del TDAH pueden ser similares (por ejemplo, disminución del rendimiento académico, comportamiento disruptivo en clase, dificultades de aprendizaje, dificultades frontales ejecutivas como la gestión del tiempo, etcétera), lo que hace que sea difícil el diagnóstico diferencial correcto, y dado que la adicción retroalimenta la disfunción propia del TDAH de forma negativa, el tratamiento del propio TDAH se torna más difícil y complejo, siendo importante, además, la anamnesis evolutiva para detectar cambios más o menos súbitos en los síntomas del paciente. Las intervenciones psicosociales para el TDAH, como el tratamiento cognitivo conductual y otras terapias, deben de adaptarse cuando existe un consumo de sustancias y otros problemas emocionales y de comportamiento asociadas. Entender las diferencias a largo plazo entre los problemas internos (como la depresión y la ansiedad) y los problemas externos (como el TDAH y el trastorno oposicionista desafiante) y cómo se relacionan con el uso de sustancias puede ayudar a crear intervenciones preventivas para las personas con mayor riesgo.
Por lo tanto, ante un diagnóstico de TDAH, es muy importante realizar un tratamiento multimodal (medicación si es necesaria más terapia psicopedagógica, cognitivo-conductual o basada en el entrenamiento neurocognitivo, entre otras) de cara a disminuir el riesgo de consumo de esta droga, así como de otras muchas, muy nocivas para el desarrollo cerebral de los jóvenes.
0 comentarios - 202414oct
Entrevista en RNE sobre el trastorno del espectro autista (TEA)
En el programa "La entrevista de Radio 5" de Radio Nacional de España el Dr. Daniel Martín Fernández-Mayoralas, neuropediatra de los Hospitales Universitarios Ruber Juan Bravo y Quirónsalud Madrid, conversa con Miguel Angel Domínguez sobre el origen, diagnóstico y tratamiento de las personas con trastorno del espectro autista (TEA).
- 202423sep
Síndrome X frágil
¿Qué es el síndrome X frágil?
El síndrome de X frágil (FXS) es un trastorno genético neurológico, ligado al cromosoma X, que afecta a la capacidad intelectual y el comportamiento. Se trata de la causa hereditaria más común de discapacidad intelectual y afecta a varones y mujeres, pero de forma diferente.
¿A qué edades se suele diagnosticar?
En los varones suele presentarse como un retraso psicomotor desde las primeras edades, asociada a una hipotonía generalizada de leve a moderada. El fenotipo, esto es, el aspecto físico, tiene ciertas peculiaridades, aunque con frecuencia se percibe de forma característica cuando son más mayores. El lenguaje está afectado de forma constante y de forma aún más llamativa que el retraso motor, por lo que suelen acudir a consulta sobre los 15-18 meses y es ahí cuando suele sospecharse y consecuentemente diagnosticarse, aunque hay casos de diagnóstico más precoz, y desgraciadamente, mucho más tardío.
¿Existe algún procedimiento para detectarlo? ¿En qué consiste?
El retraso psicomotor y del lenguaje hacen saltar las alarmas. Junto al trastorno comunicativo de predominio expresivo, es frecuente la evitación del contacto ocular y ciertos rasgos que pueden observarse en el trastorno del espectro autista como las estereotipias o ciertas rigideces y obsesiones. Además, el fenotipo peculiar (cara alargada, frente amplia, mentón prominente y pabellones auriculares grandes y despegados) ayuda a intuir el diagnóstico. Ante dicha sospecha es conveniente realizar el estudio genético pertinente para diagnosticar el FXS.
¿Afecta más a los hombres o a las mujeres?
Al tener un cromosoma X extra para compensar, las mujeres padecen manifestaciones clínicas más leves, con un aspecto físico mucho menos evidente, salvo excepciones. Del mismo modo, los síntomas comentados previamente son casi siempre más leves, destacando cierta timidez, ansiedad, trastorno de atención y/o problemas de aprendizaje. Más de la mitad de las mujeres afectadas tienen un cociente intelectual normal.
¿Es una enfermedad hereditaria?
Efectivamente. El FXS es un trastorno ligado al cromosoma X. Es causado por una variante de pérdida de función en el gen de la ribonucleoproteína mensajera frágil X 1 (FMR1) ubicado en Xq27.3, lo que resulta en niveles disminuidos o ausentes de la fragile X mental retardation protein (FMRP). En más del 99% de los casos, la pérdida de función es causada por una expansión inestable de una repetición de trinucleótidos (esto es, de bases nitrogenadas que están repetidas más veces de lo que deberían). Por este motivo, existen dos niveles clínicamente significativos de la expansión. La mutación completa, con una expansión de más de 200 repeticiones, y la premutación, con una expansión más pequeña de entre aproximadamente 50 a 55 y 200 repeticiones, donde no se produce el fenotipo clásico del FXS, debido a que los niveles de FMRP son casi normales, pero que con el tiempo puede conducir a éste en una o más generaciones. Además, puede ocasionar en algunos individuos temblor y ataxia en la edad madura y en las mujeres un fallo ovárico prematuro.
¿Cuáles son los síntomas más frecuentes?
Las características clínicas del FXS varían según el estado de la mutación del gen FMR1 (mutación completa versus premutación), obviamente el sexo, el grado de metilación del gen y la magnitud del déficit de la proteína FMRP. Los varones con la mutación completa, además del retraso psicomotor (hipotonía junto a hiperlaxitud articular, particularmente de los pulgares, dedos y muñecas), del lenguaje y los rasgos "autistoides" (que la mayor parte de las veces no llegan a configurar un autismo completo), ya comentados, hay otros datos interesantes, como el agrandamiento testicular (volumen >25 mL después de la pubertad) después, al menos, de los 8 años de edad.
Casi la totalidad de los varones afectados presentan discapacidad intelectual con afectación moderada, aunque se ha identificado a un pequeño grupo con un funcionamiento intelectual límite. Más de la mitad presentan trastorno por déficit de atención / hiperactividad.
En ocasiones pueden existir crisis epilépticas, estrabismo y prolapso de la válvula mitral, entre otros síntomas.
¿Qué es el gen FMR1? ¿En qué se diferencia de otros?
El gen FMR1 se diferencia de otros en que se encarga de codificar la proteína FMRP. La elongación de las repeticiones CGG (las bases nitrogenadas que comentábamos) permite la hipermetilación de FMR1, lo que resulta en una transcripción deteriorada y una producción reducida de FMRP, dado que la metilación del ADN "apaga" la actividad del gen, impidiendo así la transcripción génica y por lo tanto de la proteína FMRP. Los niveles más bajos de ésta se relacionan con síntomas más graves en el SXF, dado que FMRP, muy presente en el sistema nervioso, se ensambla con otras proteínas formando complejos cruciales para el desarrollo adecuado de las neuronas y sus prolongaciones (sobre todo de las dendritas), procura una plasticidad correcta de las sinapsis (los contactos y conexiones entre neuronas) y también de sus canales iónicos (esto es, de la neurotransmisión).
¿Tiene cura?
Desgraciadamente no tiene cura. Sin embargo, su diagnóstico es importante para realizar precozmente una evaluación multidisciplinar que contemple las evaluaciones del desarrollo adecuadas (incluyendo el habla y el lenguaje, atención, habilidades académicas, resolución de problemas usando información visual, motricidad fina y gruesa) para la planificación de la estimulación del desarrollo temprano/intervención temprana del niño y los programas educativos especiales.
Es importante una evaluación conductual y psicológica para evaluar habilidades cognitivas, comportamiento adaptativo, problemas de concentración o atención, ansiedad, síntomas emocionales como la depresión, síntomas obsesivo-compulsivos y agresión o irritabilidad. Las intervenciones conductuales pueden ser efectivas para promover habilidades de afrontamiento y reducir comportamientos problemáticos (por ejemplo, agresión, comportamientos estereotipados, autolesiones). La intervención psicofarmacológica se individualiza según los síntomas (por ejemplo, falta de atención, hiperactividad, ansiedad, inestabilidad del estado de ánimo) y debe ser monitoreada de cerca.
Por supuesto, la evaluación médica es de sumo interés para detectar la presencia de problemas médicos asociados, incluidos problemas de alimentación, reflujo gastroesofágico, hipotonía, laxitud articular (incluyendo pies planos, hernia inguinal, escoliosis, etcétera), prolapso de la válvula mitral, crisis epilépticas, estrabismo y otitis media recurrente.
¿Por qué es importante detectarlo lo antes posible?
Por un lado, porque las terapias aumentan su efectividad cuando se implantan precozmente en el desarrollo del niño (de ahí el término "atención temprana"). Además, las familias de personas con FXS deben ser referidas a un genetista para una discusión detallada sobre la herencia de la mutación de FMR1 y la prueba de otros miembros de la familia, lo que debe realizarse pronto, por motivos obvios.
- 20249jul
Epilepsia autolimitada con crisis autonómicas (SeLEAS) o Síndrome de Panayiotopoulos (SP)
Comentamos esta epilepsia autolimitada (benigna) de la infancia, dada la alta frecuencia con la que se observa en las consultas, lo que puede despertar el interés de muchas personas.
La epilepsia autolimitada con crisis autonómicas (SeLEAS, por sus siglas en inglés), antes denominada como epilepsia occipital benigna de la infancia de inicio temprano o síndrome de Panayiotopoulos (SP) es una afección benigna que presenta alta incidencia en la infancia, caracterizada por una predisposición a crisis autonómicas, a veces de larga duración (entre 6 y puntualmente 30 minutos o más), especialmente relacionadas con el sueño, justo o poco antes, durante o poco después del mismo. Estudios independientes han confirmado este síndrome en cientos de niños de todas las razas y países. Suele presentarse entre los 12 meses y 13 o 14 años de edad, pero la inmensa mayoría debutan entre los 3 y 6 años. El SP es la causa específica más común de estado epiléptico no febril en la infancia y la segunda en cuanto a la epilepsia autolimitada de la infancia (ya hemos hablado en este blog de la epilepsia Rolándica, que es la más frecuente).
En cuanto a las manifestaciones clínicas, las crisis autonómicas son las más frecuentes y habitualmente las que se manifiestan en primer lugar, no siendo todas las siguientes, pero si algunas de ellas: palidez, náuseas, arcadas, vómitos (único o múltiple), dilatación de las pupilas (denominada midriasis, raramente hay contracción o miosis pupilar), incontinencia de orina y/o heces -a veces diarreicas-, sudoración, tos, taquicardia o desmayo, entre otras.
Los cambios de comportamiento (el niño puede parecer asustado, o enfermo), la desviación unilateral de los ojos (frecuente) y otras manifestaciones más convencionales de las crisis epilépticas son también frecuentes, pero menos específicas. La conciencia y el habla, por lo general, se preservan al inicio de la crisis (puede entender e incluso hablar mientras tiene síntomas autonómicos), pero comúnmente se pierden con la progresión de los ataques y el niño queda inconsciente.
Tras uno o más episodios el profesional solicitará las pruebas pertinentes (Electroencefalografía de diversa duración según el caso), a veces prueba de imagen y en ocasiones otras pruebas o análisis. La causa genética es la más frecuente, aunque no siempre demostrable mediante las pruebas pertinentes al no conocerse todos los mecanismos de herencia ni todos los genes involucrados. La evolución es favorable en la inmensa mayoría de los casos. El tratamiento farmacológico no es imprescindible en todos los pacientes, dependerá de la valoración profesional.
Epilepsia - infancia - epilepsia autolimitada - epilepsia autolimitada con crisis autonómicas - SeLEAS - Síndrome de Panayiotopoulos - SP - electroencefalograma - Quirónsalud - Hospital Universitario Ruber Juan Bravo - Hospital Universitario Quirónsalud Madrid - Dr. Daniel Martín Fernández-Mayoralas0 comentarios
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