Quirónsalud
Blog del Dr. Daniel Martín Fernández-Mayoralas. Neurología. Complejo Hospitalario Ruber Juan Bravo y Hospital Universitario Quirónsalud Madrid
- 202526jun
Narcolepsia, el trastorno del sueño que va más allá de la somnolencia (I parte)
La narcolepsia es un trastorno neurológico crónico del sueño que afecta a la forma en que el cerebro regula el sueño y la vigilia. Aunque su síntoma principal es una somnolencia excesiva e irresistible diurna, la realidad es mucho más compleja y va mucho más allá de simplemente "tener sueño todo el día".
¿Qué es la narcolepsia?
Imagina que tu cerebro pierde el control sobre cuándo debes estar despierto y cuándo debes dormir. Eso es, en esencia, lo que ocurre en la narcolepsia.
La narcolepsia es un trastorno neurológico crónico del sueño, a menudo incapacitante, que afecta a la calidad de vida de los pacientes y se define principalmente por la somnolencia diurna excesiva y la alteración del sueño de movimientos oculares rápidos (REM). La prevalencia global de la narcolepsia en los países occidentales se estima entre 20 y 50 casos por 100.000 habitantes1.
Existen dos tipos de narcolepsia: la narcolepsia tipo 1 (NT1) y la narcolepsia tipo 2 (NT2): la NT1 se caracteriza por la cataplejía y por deficiencia de orexina (también conocida como hipocretina) en el líquido cefalorraquídeo (LCR); la NT2 es menos conocida, no presenta cataplejía y muestra niveles normales de orexina (si se mide).
Síntomas principales
El signo cardinal de la narcolepsia es la somnolencia diurna excesiva, caracterizada por un estado constante de somnolencia, cansancio o fatiga, junto con episodios de sueño a lo largo del día que pueden ser voluntarios (siestas) o involuntarios (ataques de sueño). Las personas con narcolepsia pueden quedarse dormidas de forma involuntaria en cualquier momento del día, incluso en situaciones poco apropiadas, como en el trabajo, en clase o mientras conversan. A diferencia de otras causas de sueño, como la apnea, suelen despertarse de las siestas sintiéndose descansados, aunque el sueño vuelve a aparecer poco después.
Otro síntoma clave es la alteración del sueño REM, la fase en la que soñamos. En la narcolepsia, el sueño REM puede aparecer en momentos inapropiados, incluso durante el día. Esto provoca fenómenos como:
- Cataplejía: típica de la NT1. Pérdida súbita del tono muscular, con conciencia preservada, desencadenada por emociones fuertes (risa, sorpresa, enfado). Puede ser desde una caída completa hasta una debilidad en la mandíbula o las rodillas.
- Parálisis del sueño: incapacidad temporal para mover el cuerpo o hablar al quedarse dormido o al despertar.
- Alucinaciones: Las alucinaciones relacionadas con el sueño son frecuentes en la narcolepsia y suelen experimentarse principalmente al quedarse dormido (hipnagógicas), aunque a veces también al despertar (hipnopómpicas). A menudo son de carácter multimodal, combinando sensaciones visuales, auditivas y táctiles. Por ello, a pesar de su naturaleza extraña, estas alucinaciones pueden resultar muy realistas y perturbadoras (o aterradoras), llegando en ocasiones a confundirse con la realidad, debido a una intrusión episódica de fragmentos de sueño REM en la vigilia.
Las orexinas suprimen el sueño REM, y la pérdida de neuronas de orexina prototípica de la NT1 provoca la desinhibición de éste. Muchos síntomas de la narcolepsia, como las alucinaciones oníricas antes de dormirse o al despertarse, la parálisis del sueño y la cataplejía, están relacionados con la intrusión de las imágenes oníricas y la atonía muscular que se experimentan en el sueño REM. Las orexinas también estabilizan los estados de sueño y vigilia; con la pérdida neuronal de orexinas, las personas tienen problemas para mantener largos periodos de vigilia o sueño. Por lo que el sueño nocturno también suele estar alterado, con despertares frecuentes, breves, asociados o no a movimientos periódicos de las piernas. Aunque suelen quedarse dormidos rápidamente, la calidad del descanso es pésima4,5.
BIBLIOGRAFÍA
- Longstreth WT, Jr., Koepsell TD, Ton TG, Hendrickson AF, van Belle G. The epidemiology of narcolepsy. Sleep 2007;30:13-26.
- Hunt NJ, Rodriguez ML, Waters KA, Machaalani R. Changes in orexin (hypocretin) neuronal expression with normal aging in the human hypothalamus. Neurobiol Aging 2015;36:292-300.
- Fronczek R, Schinkelshoek M, Shan L, Lammers GJ. The orexin/hypocretin system in neuropsychiatric disorders: Relation to signs and symptoms. Handb Clin Neurol 2021;180:343-58.
- Overeem S, van Litsenburg RRL, Reading PJ. Sleep disorders and the hypothalamus. Handb Clin Neurol 2021;182:369-85.
- Maski K, Pizza F, Liu S, Steinhart E, Little E, Colclasure A, et al. Defining disrupted nighttime sleep and assessing its diagnostic utility for pediatric narcolepsy type 1. Sleep 2020;43.
- Pizza F, Franceschini C, Peltola H, Vandi S, Finotti E, Ingravallo F, et al. Clinical and polysomnographic course of childhood narcolepsy with cataplexy. Brain 2013;136:3787-95.
- Lecendreux M, Lavault S, Lopez R, Inocente CO, Konofal E, Cortese S, et al. Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD) Symptoms in Pediatric Narcolepsy: A Cross-Sectional Study. Sleep 2015;38:1285-95.
- Szakacs A, Hallbook T, Tideman P, Darin N, Wentz E. Psychiatric comorbidity and cognitive profile in children with narcolepsy with or without association to the H1N1 influenza vaccination. Sleep 2015;38:615-21.
- Takahashi N, Nishimura T, Harada T, Okumura A, Choi D, Iwabuchi T, et al. Polygenic risk score analysis revealed shared genetic background in attention deficit hyperactivity disorder and narcolepsy. Transl Psychiatry 2020;10:284.
- 20252jun
El TDAH a lo largo de la vida: ¿un trastorno estable o fluctuante? (II parte)
¿Qué factores influyen en la evolución del TDAH?
El estudio identificó varios factores que pueden influir en la trayectoria del TDAH, aunque no existe una fórmula mágica para predecir el curso individual:
- Factores de riesgo: la presencia de problemas psiquiátricos en los padres, trastornos del estado de ánimo o depresión en la infancia, y una respuesta pobre al tratamiento inicial se asociaron con una mayor probabilidad de persistencia estable de los síntomas.
- Factores protectores: una baja psicopatología parental y una menor gravedad de la depresión infantil favorecieron la recuperación completa.
- Exigencias ambientales: un hallazgo novedoso, mas no sorprendente en mi experiencia personal, es que los periodos de remisión del TDAH, tanto en comparación interindividual como intraindividual, solían coincidir con etapas de mayores exigencias (yo diría, prácticas o ambientales) del entorno -como independizarse o asumir nuevas responsabilidades económicas y laborales-, especialmente durante la juventud. Sin embargo, a medida que los participantes avanzaban en etapas posteriores de la vida, esta relación se volvía menos evidente. Este fenómeno puede interpretarse desde al menos dos perspectivas. Por un lado, es posible que la exposición a demandas elevadas estimule la capacidad de adaptación y autorregulación, permitiendo a los individuos gestionar de manera más eficaz sus síntomas. Alternativamente, podría considerarse que las personas con TDAH muestran un mejor desempeño funcional precisamente en contextos donde las contingencias ambientales son más estrictas, como ocurre al asumir responsabilidades familiares o laborales significativas, lo que obliga a una mayor organización y control conductual. Este hallazgo subraya la importancia de incorporar la perspectiva de los propios afectados en la interpretación de los resultados, ya que su experiencia subjetiva puede aportar información valiosa para comprender estos procesos. Cabe destacar que se identificó un efecto moderador de la edad, siendo la asociación entre exigencia ambiental y remisión más pronunciada durante la adolescencia que en etapas posteriores del desarrollo. Estos resultados abren nuevas líneas de investigación, sugiriendo la necesidad de profundizar en los mecanismos subyacentes y de explorar intervenciones que consideren el contexto ambiental como modulador del curso clínico del TDAH.
¿Qué implicaciones tiene para quienes conviven con el TDAH?
Los resultados del estudio tienen importantes implicaciones prácticas:
- El TDAH no es un destino fijo: la mayoría de las personas con TDAH experimentarán altibajos a lo largo de su vida, con etapas de mayor y menor afectación. Esto no significa que el tratamiento haya fracasado ni que la situación sea irreversible. De hecho, la fluctuación sintomática supera con creces a la repercusión de los síntomas en la vida, lo que es una noticia positiva.
- La remisión es posible, pero puede ser temporal: muchos pacientes pueden pasar por periodos en los que los síntomas prácticamente desaparecen, especialmente cuando afrontan nuevos retos o responsabilidades. Sin embargo, es importante estar atentos a posibles recaídas.
- La adaptación es clave: incluso cuando persisten algunos síntomas, muchas personas logran adaptarse y funcionar bien en su vida diaria. El apoyo familiar, de los amigos y parejas, educativo y profesional puede marcar la diferencia.
- El seguimiento a largo plazo es fundamental: dada la tendencia a la fluctuación, es recomendable que las personas con TDAH mantengan un seguimiento periódico con sus profesionales de referencia, para ajustar el tratamiento y el apoyo según las necesidades de cada etapa.
- El entorno importa: los cambios en las demandas ambientales pueden influir en la aparición o remisión de los síntomas. Identificar y potenciar los factores del entorno que favorecen un mejor funcionamiento puede ser una estrategia útil.
Conclusión
El TDAH es un trastorno complejo y dinámico, cuya evolución varía considerablemente de una persona a otra. La visión clásica de un TDAH que simplemente "persiste" o "remite" resulta insuficiente para explicar la realidad de la mayoría de los casos. Las fluctuaciones del TDAH son comunes y sustanciales, y entenderlo puede ayudar a reducir la frustración y el estigma tanto en quienes viven con el trastorno como en sus familias. De hecho, cuando se produce una remisión temporal, las personas con TDAH fluctuante pueden gestionar el aumento de las responsabilidades.
La investigación continúa, pero los hallazgos actuales invitan a una mayor flexibilidad y personalización en el tratamiento y se debe realizar un seguimiento clínico de los síntomas de los pacientes, con el objetivo de detectar recaídas y facilitar el retorno a la atención lo antes posible. Reconocer la posibilidad de altibajos, fomentar la adaptación al ambiente y mantener una actitud proactiva ante los cambios son claves para mejorar la calidad de vida y el bienestar a lo largo de los años.
- 202521may
El TDAH a lo largo de la vida: ¿un trastorno estable o fluctuante? (I Parte)
El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) es uno de los diagnósticos más frecuentes en la infancia y la adolescencia. Tradicionalmente, se ha considerado un problema crónico del neurodesarrollo, con síntomas que pueden persistir hasta la edad adulta en aproximadamente la mitad de los casos. Sin embargo, los avances en la investigación han puesto en tela de juicio esta visión clásica: cada vez más estudios muestran que el TDAH no siempre sigue un curso lineal, sino que puede fluctuar a lo largo del tiempo, con periodos de mejoría y recaídas.
Un reciente y ambicioso estudio internacional, basado en el Estudio Multimodal de Tratamiento del TDAH (MTA), ha seguido durante 16 años a casi 500 personas diagnosticadas en la infancia, analizando cómo evolucionan los síntomas y qué factores influyen en su trayectoria. Nos ha parecido tan interesante que hemos decidido comentarlo en este blog. Los resultados de este trabajo aportan una visión mucho más matizada y realista del TDAH y ofrecen pistas valiosas para quienes conviven con el trastorno, sus familias y los profesionales. La referencia del artículo completo es: Characteristics and Predictors of Fluctuating Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in the Multimodal Treatment of ADHD (MTA) Study. Margaret H. Sibley, PhD et al. J Clin Psychiatry 85:4, December 2024.
¿Qué es el TDAH fluctuante?
Hasta hace poco, se pensaba que el TDAH era como un interruptor: o bien persistía desde la infancia hasta la edad adulta, o bien remitía y desaparecía para siempre. Sin embargo, el seguimiento prolongado de grandes grupos de pacientes ha revelado que, en la mayoría de los casos, el TDAH no es ni tan estable ni tan predecible.
El concepto de TDAH fluctuante se refiere a aquellas personas que experimentan altibajos en sus síntomas a lo largo de los años. Es decir, pueden pasar por periodos en los que los síntomas prácticamente desaparecen (remisión) y otros en los que vuelven a intensificarse (recurrencia), sin que necesariamente exista una causa clara o un patrón fijo.
En el estudio de Sibley y colaboradores, algo más del 60% de los participantes mostraron este patrón fluctuante, lo que lo convierte en el curso más frecuente del TDAH. Solo una minoría mantuvo síntomas persistentes y estables a lo largo del tiempo, mientras que el resto del grupo experimentó una remisión completa y sostenida.
¿Cómo se estudió el TDAH a largo plazo?
El estudio MTA de 1993 es uno de los más rigurosos y prolongados realizados hasta la fecha durante su fase de tratamiento controlado aleatorio sobre tratamientos infantiles, en el que se analizaron combinaciones de medicación, tratamiento conductual o ausencia de tratamiento, tratamiento controlado por la comunidad, y se compararon y se hizo un seguimiento de los niños durante 14 meses para ver cómo evolucionaban. Pero una vez finalizada esa fase, el estudio se convirtió en naturalístico y se reclutaron a compañeros de clase sin TDAH para que se unieran al estudio y se siguieron obteniendo datos publicados en diferentes publicaciones. El presente estudio de Sibley et al, de 2024, incluye a 483 niños y niñas diagnosticados de TDAH tipo combinado, que fueron evaluados en nueve ocasiones desde los 8 hasta los 25 años de edad. Se recogieron datos sobre síntomas, funcionamiento diario, salud mental, consumo de sustancias, uso de tratamientos y factores del entorno, tanto en la infancia como en la adolescencia como en la etapa adulta joven. Los investigadores clasificaron a los participantes en cuatro grandes grupos según la evolución de sus síntomas:
- Persistente estable: síntomas mantenidos de forma continua(algo más del 10%). En general presentan un deterioro alto y estable, mayor comorbilidad y tasas de consumo de sustancias, así como un uso relativamente bajo de medicación y de intervenciones psicosociales durante el seguimiento.
- Remisión parcial estable: mejoría significativa, pero sin desaparición total de los síntomas (algo más del 15%): en general mostraron el cambio de clasificación (de TDAH a remisión parcial) al inicio de la edad adulta con picos de síntomas relativamente altos y valles bajos (diferencia de 6-7 síntomas), niveles elevados de deterioro, mayor prevalencia de trastornos de ansiedad, mayor utilización de tratamiento psicosocial y medicación, y una incidencia moderada de trastornos del estado de ánimo consumo de sustancias a lo largo del tiempo).
- Recuperación: remisión completa y sostenida (sobre el 10%): antes de alcanzar una remisión completa sostenida, tienen picos de síntomas moderados y valles muy bajos (diferencia de 5-7 síntomas), una primera remisión media en la infancia sobre los 11-12 años y niveles bajos de deterioro, comorbilidad, consumo de sustancias y utilización de tratamientos a lo largo del seguimiento). Ambos porcentajes suman un 25% de pacientes asintomáticos o con síntomas leves.
- Fluctuante: alternancia de periodos de remisión y recurrencia (algo más del 60%). El grupo fluctuante se caracterizó por experimentar, de media, entre tres y cuatro cambios importantes en la intensidad de los síntomas a lo largo de los 16 años de seguimiento. Estos cambios podían suponer diferencias de hasta seis o siete síntomas entre los momentos de mayor y menor afectación. Así, en los síntomas de falta de atención, en su peor momento, los fluctuantes tenían ocho síntomas de falta de atención y, en el mejor, tenían uno. Lo mismo sucedía con los síntomas de hiperactividad-impulsividad. Por lo tanto, hay un amplio rango de funcionamiento, no solo un pequeño repunte por encima y por debajo del umbral.
Un dato interesante es que los primeros periodos de remisión solían aparecer en la adolescencia, coincidiendo con etapas de mayores exigencias académicas y sociales. Sin embargo, la estabilidad funcional (la capacidad de afrontar las demandas diarias) era mayor que la estabilidad de los propios síntomas, lo que sugiere que muchas personas pueden adaptarse y funcionar bien incluso cuando persisten algunos síntomas.En comparación con otros grupos, el TDAH fluctuante presentaba una gravedad clínica moderada (no eran los pacientes más sintomáticos) y un nivel de riesgo infantil intermedio. Es decir, ni los factores de riesgo ni los de protección eran especialmente extremos, lo que refuerza la idea de que este patrón es el más representativo de la evolución natural del TDAH. Es más, los que remitieron por completo también mostraron esa inestabilidad. Simplemente disminuyeron durante un tiempo al final y mejoraron. Por lo tanto, también experimentaron una amplia gama de síntomas de falta de atención a lo largo de los diferentes años del MTA, una gama bastante amplia de síntomas hiperactivos e impulsivos y una cantidad similar de fluctuaciones que el grupo fluctuante.
- 20257may
Introducción al fascinante mundo del bostezo (II parte)
Bostezos anormales: Cuando el bostezo se vuelve un síntoma
Aunque el bostezo es generalmente inofensivo, en algunas condiciones médicas puede convertirse en un síntoma importante:
Bostezos y accidentes cerebrovasculares
Sorprendentemente, el bostezo excesivo puede ser un signo de ciertos tipos de accidentes cerebrovasculares. Este fenómeno, conocido como "parakinesia brachialis oscitans", puede hacer que un paciente con parálisis en un brazo sea capaz de moverlo involuntariamente durante un bostezo.
Bostezos en enfermedades neurodegenerativas
Algunas enfermedades como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) pueden manifestarse inicialmente con episodios de bostezos excesivos. En la ELA, el bostezo excesivo puede ser un signo sutil de parálisis pseudobulbar.
Bostezos y migraña
El bostezo frecuente puede ser un síntoma premonitorio de un ataque de migraña en algunas personas. Se ha propuesto que esto podría estar relacionado con cambios en la actividad dopaminérgica cerebral.
Bostezos inducidos por medicamentos
Ciertos medicamentos, especialmente algunos antidepresivos como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), pueden causar bostezos excesivos como efecto secundario.
Bostezos en epilepsia
Se han reportado casos de "bostezo peri-ictal" en algunos pacientes con epilepsia, donde el bostezo puede ocurrir antes, durante o después de una crisis epiléptica.
Conclusiones y curiosidades finales
El bostezo a lo largo de la evolución
El bostezo es un comportamiento antiguo que compartimos con muchas especies animales. Desde los peces hasta los primates, el bostezo ha persistido a lo largo de millones de años de evolución, sugiriendo que cumple una función importante.
Bostezos en la cultura popular
A lo largo de la historia, el bostezo ha sido interpretado de diversas maneras en diferentes culturas. Desde ser considerado una señal de mala educación hasta un portal para la entrada de espíritus malignos, el bostezo ha captado la imaginación humana durante siglos.
El futuro de la investigación sobre el bostezo
Aunque hemos aprendido mucho sobre el bostezo en las últimas décadas, aún quedan muchos misterios por resolver. Los investigadores continúan estudiando este fascinante comportamiento, buscando desentrañar sus secretos y posibles aplicaciones médicas. Algunas áreas de interés incluyen:
La relación entre el bostezo y la termorregulación cerebral.
El papel del bostezo en la sincronización del comportamiento grupal.
Las implicaciones del bostezo contagioso en la empatía y la cognición social.
Reflexión final
El bostezo, un acto tan común y aparentemente simple, resulta ser una ventana fascinante hacia la complejidad del cerebro humano. La próxima vez que bosteces, recuerda que estás participando en un comportamiento antiguo y misterioso que aún intriga a los científicos de todo el mundo.
- 202523abr
Introducción al fascinante mundo del bostezo (I parte)
El bostezo es un comportamiento intrigante y universal que todos experimentamos, pero ¿alguna vez te has preguntado por qué bostezamos? En este post y en el siguiente, exploraremos los misterios detrás de este fenómeno aparentemente simple pero sorprendentemente complejo.
¿Qué es exactamente un bostezo?
Un bostezo es una acción involuntaria que consiste en una inhalación profunda seguida de una exhalación, a menudo acompañada de un estiramiento de los músculos (pandiculación). Aunque lo asociamos comúnmente con el aburrimiento o la somnolencia, el bostezo puede ocurrir en diversas situaciones, incluyendo momentos de estrés o ansiedad.
Datos curiosos sobre el bostezo:
Los fetos humanos comienzan a bostezar desde el útero.
El bostezo es contagioso no solo entre humanos, sino también entre algunas especies animales.
Un bostezo típico dura alrededor de 6 segundos.
¿Por qué bostezamos?
Aunque la ciencia aún no tiene una respuesta definitiva, existen varias teorías interesantes:
- Hipótesis respiratoria: para aumentar el oxígeno en la sangre.
- Hipótesis de comunicación: como una forma de sincronizar el comportamiento grupal.
- Hipótesis de enfriamiento cerebral: para regular la temperatura del cerebro.
El bostezo ha persistido a lo largo de millones de años de evolución, desde los peces hasta los primates, sugiriendo que cumple una función importante. Sin embargo, su propósito exacto sigue siendo objeto de debate entre los científicos.
En las siguientes páginas, profundizaremos en la neurociencia detrás del bostezo y exploraremos algunas de sus manifestaciones más curiosas en la salud y la enfermedad.
El cerebro detrás del bostezo
El núcleo paraventricular del hipotálamo (PVN) es considerado el "centro de control" del bostezo. Este pequeño pero poderoso grupo de neuronas coordina una compleja red de conexiones cerebrales que hacen posible este acto aparentemente simple.
Neurotransmisores involucrados
El bostezo es una sinfonía química en la que participan varios neurotransmisores:
- Dopamina: el "director de orquesta" del bostezo. Los agonistas dopaminérgicos, especialmente los que actúan sobre los receptores D2, pueden inducir el bostezo.
- Oxitocina: la "hormona del amor" que también nos hace bostezar. Se libera desde el PVN y actúa en diversas áreas cerebrales.
- Serotonina: implicada en el bostezo contagioso. Los agonistas de los receptores 5-HT2C son particularmente efectivos en inducir el bostezo.
- GABA: el principal neurotransmisor inhibitorio del cerebro, puede modular la frecuencia del bostezo.
Circuitos cerebrales del bostezo
El bostezo involucra una red compleja que incluye:
- Estructuras corticales: involucradas en el reconocimiento y contagio del bostezo.
- Sistema límbico: puede influir en el aspecto emocional del bostezo.
- Hipotálamo: especialmente el núcleo paraventricular del hipotálamo (PVN), crucial para la iniciación del bostezo.
- Tronco encefálico: contiene los núcleos motores que ejecutan el acto físico del bostezo.
El bostezo contagioso: Un fenómeno fascinante
El bostezo contagioso podría estar relacionado con nuestra capacidad de empatía. Estudios de neuroimagen han mostrado que las áreas cerebrales asociadas con la empatía, como la corteza cingulada posterior y el precúneo, se activan durante el bostezo contagioso.
Dato curioso
Incluso leer sobre bostezos puede hacerte bostezar. ¿Ya sentiste el impulso?
Esta compleja interacción entre diferentes áreas cerebrales y sistemas de neurotransmisores demuestra que el bostezo, lejos de ser un simple reflejo, es un comportamiento sofisticado con profundas raíces en nuestra neurobiología.
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